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    從脾腎論治動脈粥樣硬化

    2014-04-04 13:26:07李艷陽呂仕超仲愛芹張軍平
    環(huán)球中醫(yī)藥 2014年3期
    關鍵詞:降脂健脾硬化

    李艷陽 呂仕超 仲愛芹 張軍平

    ·學術(shù)論壇·

    從脾腎論治動脈粥樣硬化

    李艷陽 呂仕超 仲愛芹 張軍平

    根據(jù)動脈粥樣硬化(atherosclerosis,AS)的病機演變規(guī)律,從中醫(yī)治療學角度,提出了脾腎兩虛是AS發(fā)病的始動因素,痰瘀蘊結(jié)是AS發(fā)病的關鍵環(huán)節(jié),益腎健脾、滌痰散結(jié)是治療AS的有效治法?;A和臨床研究均顯示益腎健脾、滌痰散結(jié)治療AS有效,為其應用提供了依據(jù)。

    動脈粥樣硬化; 脾腎兩虛; 痰瘀蘊結(jié); 益腎健脾; 滌痰散結(jié)

    動脈粥樣硬化(atherosclerosis,AS)是以動脈炎癥性、增生性和退行性為特征的血管病變,其發(fā)展過程中的變化有內(nèi)皮細胞損傷、脂質(zhì)沉積、單核細胞浸潤、血管平滑肌細胞增殖遷移和泡沫細胞形成等。隨著生活水平的提高、生活方式的改變及老齡化社會的到來,其發(fā)病率逐漸升高,嚴重危害著人類的健康。AS的發(fā)病機制尚不明確,其發(fā)病學說主要有血栓形成學說、脂質(zhì)浸潤學說、單克隆學說、損傷反應學說、剪切應力學說、同型半胱氨酸學說、精氨酸學說、內(nèi)皮功能紊亂學說、氧化應激、內(nèi)皮祖母細胞功能失常學說等[1]。目前,AS最有前途的干預靶點是脂代謝異常和炎癥。AS是病理學概念,中醫(yī)學無AS一說,但就其病因病機來看,多與脾腎有關。本文從中醫(yī)治療學角度,探討從脾腎論治AS,以期為臨床防治AS性疾病提供參考。

    1 脾腎兩虛是AS發(fā)病的始動因素

    血脂異常是AS的主要危險因素之一。血脂水平與中醫(yī)學的“痰濁”密切相關,痰濁證的生化基礎是血清脂類含量增多,血清膽固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白膽固醇含量升高可以作為痰濁證微觀辨證的指標,血脂水平可作為判別治療痰濁證藥物療效和病程進展的微觀指標[2]。《素問·痹論》云“飲食自倍,腸胃乃傷”,若嗜食肥甘、飲酒過度、飲食所傷,導致脾之運化功能失常,或清氣不升,濁陰獨留而為痰濁;或脾不散精,精微不布,聚濕為痰,正如《證治匯補》[3]所言“脾虛不運清濁,停滯津液而痰生”。脾虛與痰濁,相互影響,互為因果。脾失健運可致痰濁內(nèi)生,痰濁又可阻礙脾胃的運化功能,使脾虛更甚,加快加重痰濁的生成??梢?,脾失健運是痰濁形成的基礎。

    AS患者大多數(shù)是中老年人,正如《素問·陰陽應象大論》所云“年四十而陰氣自半也,起居衰矣”,明確指出年過四十的中老年人,腎中陰精已衰減一半,人開始衰老。而且現(xiàn)代人飲食不規(guī)律,多食肥甘厚味,中老年人脾胃功能往往有不同程度的減弱。脾為后天之本,腎為先天之本,二者互根互用?!毒霸廊珪るs證謨》[4]曰:“五臟之病,雖俱能生痰,然無不由乎脾腎,蓋脾主濕,濕動則為痰;腎主水,水泛亦有痰。故痰之化,無不在脾;而痰之本,無不在腎。所以凡是痰證,非此即彼,必與二臟有涉?!蹦I中精氣是構(gòu)成人體的基本物質(zhì),是臟腑功能活動的基礎。腎陽不足,開闔失度,水液輸布排泄紊亂,則生痰飲水濕等病邪;腎陰不足,虛火灼傷津液,凝而成痰。此外,腎主元氣,《醫(yī)林改錯》[5]云“元氣既虛,必不能達于脈管,血管無氣,必停留而瘀”,腎虛驅(qū)邪外出無力,則形成瘀血。因而,腎虛是痰濁瘀血產(chǎn)生的根本。

    2 痰瘀蘊結(jié)是AS發(fā)病的關鍵環(huán)節(jié)

    AS是以內(nèi)皮損傷和炎癥反應為始動因素,血小板黏附聚集、脂質(zhì)沉積是形成AS斑塊的關鍵,這種病理過程與中醫(yī)學的“痰瘀蘊結(jié)”有諸多相似之處。在AS發(fā)展過程中,痰借血體,血借痰凝,凝血為瘀,痰瘀互結(jié),著于血脈,日久膠結(jié)不解,即《丹溪心法》[6]所云“痰挾淤血,遂成窠囊”。痰濁既是病理產(chǎn)物,又是致病因素。痰濁阻于血脈,則影響氣血運行,導致血瘀;瘀血日久,阻礙氣機的升降出入,導致津滯成痰。痰瘀互為因果,相互轉(zhuǎn)化,痰瘀蘊結(jié)是痰濁或瘀血的必然結(jié)局[7]。故既有“肥人多痰”之說,也有“肥人多瘀”之論;既可以是“怪病多痰”,也可能是“久病入絡”。研究也表明,痰證夾瘀既有血液黏滯性、聚集性和凝固性增高,又有血液濃稠度明顯升高,提示存在“痰瘀蘊結(jié)”的現(xiàn)象[8]。

    分析2008年1月至2012年12月中國學術(shù)期刊全文數(shù)據(jù)庫、萬方數(shù)據(jù)資源系統(tǒng)收錄的與AS相關的文獻,共72篇文獻,涉及病例數(shù)3606例,結(jié)果顯示證候要素由高至低為血瘀(74.13%)、痰濁(62.92%)、熱邪(43.01%)、陰虛(29.37%)、血虛(25.01%)等,提示AS以邪實為主,主要為痰濁、血瘀[9]。然而,臨床上痰瘀蘊結(jié)遠多見于單純的痰或瘀。綜上,AS的病機是以脾腎兩虛是本,痰瘀蘊結(jié)為標,其治療應以益腎健脾、滌痰散結(jié)為主。

    3 益腎健脾、滌痰散結(jié)是治療AS的有效方法

    著名中西醫(yī)結(jié)合專家、第五批全國名老中醫(yī)藥專家學術(shù)經(jīng)驗繼承指導老師阮士怡教授,根據(jù)《素問遺篇·刺法論》“正氣存內(nèi),邪不可干”提出AS益腎健脾、滌痰散結(jié)的治則,并依本法則研制出具有抗AS作用的降脂軟脈靈1~4號、補腎抗衰片等系列方藥,臨床療效肯定。

    3.1基礎研究顯示益腎健脾、滌痰散結(jié)治療AS有效

    采用高脂飲食加免疫損傷和球囊拉傷方法建立兔AS模型,運用具有益腎健脾、滌痰降濁、活血散結(jié)之功效的補腎抗衰片(丹參、何首烏、夏枯草、茯苓、海藻、龜板、石菖蒲、砂仁、淫羊藿、桑寄生等)干預,結(jié)果表明補腎抗衰片可調(diào)節(jié)血脂、丙二醛、一氧化氮、超氧化物歧化酶水平,降低斑塊與內(nèi)膜面積比、內(nèi)膜與中膜厚度比、內(nèi)膜增生指數(shù)、纖維帽與內(nèi)中膜厚度比、白介素-1、單核細胞趨化因子、腫瘤壞死因子和動脈壁的細胞核因子,提示補腎抗衰片通過抗脂質(zhì)過氧化、抑制炎癥反應、保護血管等抗AS形成[10-11]。此外,降脂軟脈靈可延緩主動脈內(nèi)膜的隨齡增厚,降低內(nèi)膜與中膜厚度之比,抑制平滑肌細胞的減少、膠原纖維合成及粥樣斑塊的形成,保護動脈內(nèi)皮的完整性,其機制可能與降低肝中過氧化脂質(zhì)和心肌脂褐素含量有關[12-13]。

    3.2臨床研究顯示益腎健脾、滌痰散結(jié)治療AS有效

    將冠心病心絞痛患者分為對照組30例和治療組30例,對照組采用常規(guī)西藥治療,治療組在常規(guī)西藥治療基礎上加用補腎抗衰片,結(jié)果顯示在胸痹心痛證候改善情況方面,治療組總有效率為93.33%,對照組為70.00%(P<0.05);治療組在升高高密度脂蛋白(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)及降低血小板聚集率方面均明顯優(yōu)于對照組(P<0.05), 表明補腎抗衰片能夠明顯改善腎虛痰瘀型冠心病心絞痛患者胸痹心痛證候,并能升高HDL-C及降低血小板聚集率[14]根據(jù)冠心病的辨證分型情況,分別選用降脂軟脈靈1~4號,單獨服用或兩種藥物合用,觀察了265例冠心病患者,結(jié)果顯效81例,有效176例,無效8例,總有效率為96.61%[15]。此外,將高脂血癥患者隨機分為對照組20例和治療組30例,分別運用脂必妥和降脂軟脈片治療8周,結(jié)果治療組總有效率91.5%,高于對照組的72.4%(P<0.05),提示降脂軟脈片療效可靠、適合長期服用[16]。

    4 小結(jié)

    中醫(yī)藥防治AS,療效肯定,應用前景廣闊。目前,中醫(yī)藥防治AS取得了一些成果,但AS的研究也存在一些問題,制約了臨床療效的進一步提高,如在臨床方面,缺乏大樣本、多中心、隨機、對照的臨床研究;基礎方面,缺乏系統(tǒng)、深入的作用機理研究。因此,針對上述問題,應加強基礎研究,闡明中醫(yī)藥防治AS的機制;引入循證理念,提升中醫(yī)藥防治AS的證據(jù)等級,為運用中醫(yī)藥防治AS提供依據(jù)。

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    (本文編輯:董歷華)

    國家自然科學基金(81173244);高等學校博士學科點專項科研基金(20121210110002)

    300193 天津中醫(yī)藥大學研究生學院[李艷陽(碩士研究生)、呂仕超(博士研究生)、仲愛芹(博士研究生)];天津中醫(yī)藥大學第一附屬醫(yī)院心血管科(張軍平)

    李艷陽(1988- ),女,2012級碩士研究生。研究方向:中醫(yī)內(nèi)科心血管病。E-mail:15510977675@163.com

    張軍平(1965- ),博士,主任醫(yī)師,教授,博士生導師。研究方向:中醫(yī)內(nèi)科心血管病。E-mail:tjzhtcm@163.com

    R259

    A

    10.3969/j.issn.1674-1749.2014.03.010

    2013-12-01)

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