神經(jīng)源性肺水腫臨床分析及文獻(xiàn)復(fù)習(xí)

姜曉東，王志強(qiáng)，林玉廷

（1.赤峰學(xué)院 醫(yī)學(xué)院；2.赤峰學(xué)院 第一附屬醫(yī)院，內(nèi)蒙古 赤峰 024000）

神經(jīng)源性肺水腫臨床分析及文獻(xiàn)復(fù)習(xí)

姜曉東1,2，王志強(qiáng)1,2，林玉廷1,2

（1.赤峰學(xué)院 醫(yī)學(xué)院；2.赤峰學(xué)院 第一附屬醫(yī)院，內(nèi)蒙古 赤峰 024000）

目的：探討神經(jīng)源性肺水腫的早期診斷及有效治療措施并復(fù)習(xí)文獻(xiàn)對(duì)本疾病的認(rèn)識(shí).方法：通過(guò)對(duì)10例考慮為神經(jīng)源性肺水腫病人分析及治療后總結(jié)對(duì)本病的認(rèn)識(shí)及分析.結(jié)論：神經(jīng)源性肺水腫病情復(fù)雜，發(fā)展迅速，應(yīng)提高對(duì)本病的認(rèn)識(shí)及早確診，采取相應(yīng)的急救措施，可提高救治成功率以及患者的生存率.

神經(jīng)源性肺水腫；診斷；治療；文獻(xiàn)復(fù)習(xí)

神經(jīng)源性肺水腫的定義是指在沒(méi)有心、肺原發(fā)疾病情況下，由于顱腦損傷或中樞神經(jīng)系統(tǒng)其他疾病引起的肺水腫.其臨床特點(diǎn)是起病急可以短時(shí)間內(nèi)突發(fā)、進(jìn)展快速，根據(jù)放射線片顯示一兩天內(nèi)可有明顯的肺部加重變化，患者死亡率較高（個(gè)別報(bào)道病死率達(dá)90%以上）.自2008年9月至2013年9月我科出現(xiàn)神經(jīng)源性肺水腫10例現(xiàn)結(jié)合文獻(xiàn)分析如下.

1 臨床資料

1.1 一般資料

我院10例患者中,女4例，男6例，年齡在3歲至70歲，9例起病危急,1例起病臨床癥狀表現(xiàn)不典型，1例為腦干腫瘤術(shù)后出現(xiàn)，3例為顱腦損傷出現(xiàn)，6例為腦出血后出現(xiàn).

1.2 臨床表現(xiàn)

（1）突發(fā)性呼吸困難，呼吸淺快，>30次/min.并且進(jìn)行性加重，給予翻身、扣背、吸痰后無(wú)緩解.（2）咳泡沫樣分泌物，多數(shù)為白色，病情危重者為粉紅色分泌物.（3）肺部體征：聽(tīng)診雙肺出現(xiàn)哮鳴音或中、小水泡音.（4）意識(shí)障礙：均有不同程度的意識(shí)障礙，出現(xiàn)意識(shí)進(jìn)行性加重.（5）紫紺：口唇紫紺，嚴(yán)重者顏面和指甲也出現(xiàn)紫紺.血樣飽和度低.（6）心電檢測(cè)：表現(xiàn)為竇性心動(dòng)過(guò)速，可達(dá)120次/分-200次/分之間，心電圖出現(xiàn)心肌勞損或者心肌缺血表現(xiàn).

1.3 輔助檢查

（1）X線檢查兩肺野透光度減低，布有較廣泛的云霧狀陰影，心影縱隔影正常.（2）血?dú)夥治觯篜a02 4.7～7.8KPa，均<8.0 KPa，PaC027.0～8.6 KPa.（3）實(shí)驗(yàn)室檢查：周圍血白細(xì)胞均增高，為11～30x 109/L.

1.4 治療

（1）首先解決肺通氣情況，給予高流量吸氧，盡早行氣管插管或氣管切開(kāi)術(shù)，給予呼吸機(jī)輔助呼吸加用呼氣末正壓通氣.（2）給予鎮(zhèn)靜藥物減少能量消耗，一般給予氯丙嗪及異丙嗪（冬眠可以減少腦消耗）間隔12小時(shí)肌注.（3）較大劑量聯(lián)合應(yīng)用脫水劑，20%甘露醇、速尿20～40mg等脫水藥物（本病一般合并有顱內(nèi)壓升高）即治療原發(fā)病也可以減少肺局部滲出.(4)激素抑制劑治療，甲強(qiáng)龍80mg每日2次靜脈滴注，從而降低肺部毛細(xì)血管的通透性，待急性期過(guò)后給予減量.(5)酚妥拉明泵入以降低心臟負(fù)荷，調(diào)整循環(huán)；心動(dòng)過(guò)速者靜脈注射西地蘭.(6)高血壓患者需給予硝普鈉泵入，降低肺動(dòng)脈高壓.（7）每日需監(jiān)測(cè)離子、血常規(guī)、血?dú)夥治鲎兓?，觀察水電解質(zhì)和酸堿平衡變化并及時(shí)糾正.(6)因急性肺水腫時(shí)并合并有肺炎的發(fā)生需常規(guī)應(yīng)用有效抗生素來(lái)預(yù)防及治療肺部感染.（7）基礎(chǔ)護(hù)理對(duì)于治療NPE也相當(dāng)重要，加強(qiáng)口腔及呼吸道管理，對(duì)于氣管插管及呼吸機(jī)輔助呼吸病人的護(hù)理更加重要，在護(hù)理中床頭抬高30度～45度.文獻(xiàn)報(bào)告表明全身靜脈回流、以及促進(jìn)腦脊液循環(huán)的加快，對(duì)降低顱內(nèi)壓、預(yù)防肺炎均有重要作用.

1.5 預(yù)后

10例患者中給予積極的治療后，預(yù)后良好，無(wú)一例病人因神經(jīng)源性肺水腫而死亡，一例患兒因顱腦腫瘤術(shù)后其他并發(fā)癥死亡.

2 文獻(xiàn)復(fù)習(xí)及討論

2.1 發(fā)病機(jī)制

2.1.1 NPE的發(fā)病機(jī)制目前尚不十分明確，其發(fā)展是復(fù)雜的病理及生理變化，目前有兩種學(xué)說(shuō)較為認(rèn)可：

（1）沖擊傷理論：當(dāng)顱內(nèi)壓急劇的變化從而引起機(jī)體的應(yīng)激導(dǎo)致交感神經(jīng)興奮,從而使血液中兒茶酚胺類物質(zhì)發(fā)生改變（文獻(xiàn)報(bào)告主要為腎上腺素、去甲腎上腺素等急劇增高），從而使肺血管的通透性增加，肺毛細(xì)血管的有效濾過(guò)壓增高,從高阻力的體循環(huán)內(nèi)大量血液進(jìn)入低阻力的肺循環(huán)內(nèi)，致使體液大量潴留于肺組織間隙內(nèi),因此形成了肺水腫.另一觀點(diǎn)認(rèn)為當(dāng)人體的血液動(dòng)力學(xué)急劇改變后造成血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷,破壞了氣血屏障結(jié)構(gòu)，致使大量血漿蛋白外滲進(jìn)一步加重肺水腫.

（2）滲透缺陷理論（肺毛細(xì)血管滲透學(xué)說(shuō)）：認(rèn)為NPE的發(fā)生由交感神經(jīng)系統(tǒng)介導(dǎo).當(dāng)顱內(nèi)壓急劇增高時(shí)肺組織內(nèi)的α受體(主要為α1受體)發(fā)生改變，從而使肺血管的急劇收縮（肺的順應(yīng)性增加），外周血管擴(kuò)張，引起肺血管液體靜壓的急劇增高,進(jìn)一步增加了血管濾過(guò)壓.另一方面認(rèn)為肺血管內(nèi)皮細(xì)胞中Ca2+濃度增高,致使細(xì)胞收縮，細(xì)胞之間的間隙增大，并出現(xiàn)一系列的變化對(duì)細(xì)胞膜造成損傷，使內(nèi)皮細(xì)胞之間出現(xiàn)松弛及脫落，使肺毛細(xì)血管的通透性增加.而肺內(nèi)的β受體使肺內(nèi)毛細(xì)血管的內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)cAMP含量增高，從而抑制了Ca2+濃度增加，從而防止了內(nèi)皮細(xì)胞中的間隙的擴(kuò)大，有降低肺血管的通透性，在神經(jīng)源性肺水腫時(shí)交感神經(jīng)興奮使其比例失調(diào).

2.1.2 與NPE形成有關(guān)的因素

（1）內(nèi)皮素-l：是現(xiàn)在研究中普遍認(rèn)為的主要因素之一，從動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中可以發(fā)現(xiàn)觀察到ET-1可存在于血漿、肺泡灌洗液、腦脊液、腦組織中.當(dāng)顱內(nèi)壓急劇變化時(shí)存在于血漿中的ET-1大量增加，存在于肺泡灌洗液的ET-1同時(shí)也明顯增高甚至高于血漿中的ET-1（實(shí)驗(yàn)證明ET-1含量從傷后1h開(kāi)始升高，6h達(dá)高峰），作用于交感神經(jīng)系統(tǒng)而發(fā)揮作用隨著缺血缺氧加重，進(jìn)一步加重肺水腫.另一方面，認(rèn)為ET-1可以作用于中性粒細(xì)胞，使其向血管內(nèi)皮細(xì)胞活化、黏附、促進(jìn)炎性介質(zhì)釋放,因炎性介質(zhì)的破壞了血?dú)馄琳系慕Y(jié)構(gòu)，也是加重肺水腫的另一個(gè)重要原因.

（2）鈉尿肽：鈉尿肽是一種通過(guò)舒張血管而調(diào)節(jié)體內(nèi)水平衡的一種由心房肌細(xì)胞合成和分泌的多肽,Meaudre等研究并發(fā)現(xiàn)NPE的患者中其心電圖大多有改變，表現(xiàn)為ST段異常,血化驗(yàn)表現(xiàn)為心肌鈣蛋白-1水平增高（動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明鈉尿肽明顯增加），但心功能卻并無(wú)異常.所以考慮鈉尿肽與NPE的形成有關(guān),具體關(guān)系還有待進(jìn)一步證實(shí).

（3）其他：氧自由基（OFR）、A-δ和C-纖維、興奮性氨基酸等均可能與NPE的發(fā)生和發(fā)展有關(guān)（但每個(gè)學(xué)者的研究方向不同），這些物質(zhì)也是造成繼發(fā)性腦損傷的一些重要因素，并可加重神經(jīng)源性肺水腫的形成，有待進(jìn)一步明確.

2.2 討論

通過(guò)文獻(xiàn)復(fù)習(xí)NPE的機(jī)制，可知NPE的發(fā)生機(jī)制往往不是單一因素造成的，而是一個(gè)十分復(fù)雜的病理生理過(guò)程，對(duì)于某些機(jī)制不能明確，考慮為與中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷后出現(xiàn)神經(jīng)因素、體液因素、生物活性因子等多方面改變有關(guān).該病的起病急，致死率高，應(yīng)引起臨床工作者的高度重視，對(duì)于神經(jīng)源性肺水腫的早期診斷及早期治療應(yīng)積極處置，主動(dòng)與患者家屬溝通，力爭(zhēng)通過(guò)治療提高患者的生存率.

〔1〕任曉旭.神經(jīng)源性肺水腫第十屆全國(guó)兒科學(xué)新進(jìn)展、急重癥診治新技術(shù)學(xué)術(shù)會(huì)議專家論壇, 51-53.

〔2〕楊小崗,吳生貴.顱腦損傷后神經(jīng)源性肺水腫的診治[J].中國(guó)醫(yī)刊,2004，39（10）：37-38.

〔3〕陳小兵，段國(guó)慶，高明,劉宏林.顱腦損傷并發(fā)神經(jīng)源性肺水腫的診治體會(huì)[J].中國(guó)現(xiàn)代醫(yī)學(xué)雜志,2003，19（13）：120-121.

〔4〕孟薇莉,陸金華.神經(jīng)源性肺水腫12例報(bào)告[R]. 2004，5（1）：53-54.

〔5〕朱艷玲，吳珊.神經(jīng)源性肺水腫的研究進(jìn)展國(guó)外醫(yī)學(xué)腦血管疾病分冊(cè)[M].2005，11（13）.

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1673-260X（2014）02-0066-02