急性心肌梗死患者白細(xì)胞計(jì)數(shù)與肌鈣蛋白I峰值水平的關(guān)系

劉兆進(jìn)

(青島市膠州中心醫(yī)院心內(nèi)科,山東 青島 266300)

急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)是以心肌缺血為特征,在冠狀動(dòng)脈粥樣硬化病變基礎(chǔ)上繼發(fā)血栓的心血管疾病[1-3]。AMI可由血栓脫落、感染性心內(nèi)膜炎、主動(dòng)脈夾層形成及動(dòng)脈炎等因素引起，約有50%的患者死于發(fā)病后的1 h內(nèi)，死亡的主要原因?yàn)樾穆墒С4]。炎癥在AMI的發(fā)生、發(fā)展過(guò)程中起著非常重要的作用[5]。炎性標(biāo)志物是AMI的獨(dú)立危險(xiǎn)因子，其中白細(xì)胞計(jì)數(shù)(white blood cell count,WBC)作為一種簡(jiǎn)便易行的檢驗(yàn)指標(biāo)受到了特別關(guān)注[6]。目前已有文獻(xiàn)報(bào)道WBC與AMI患者病死率之間的關(guān)系[7]，而WBC與心肌肌鈣蛋白I(cardiac troponin I,cTnI)水平以及心律失常的關(guān)系尚未見(jiàn)報(bào)道。本研究擬通過(guò)觀察AMI患者急性發(fā)作期WBC與cTnI峰值水平及與心律失常的關(guān)系，以探討其相關(guān)機(jī)制。

1 資料與方法

1.1臨床資料 收集2007年1月至2012年12月青島市膠州中心醫(yī)院心血管內(nèi)科收治的發(fā)病<3 d的AMI住院患者187例，男112例、女75例，年齡36～89(61.2±10.5)歲。所有患者均符合2010年我國(guó)第九屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)制訂的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)，符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管分會(huì)制訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)[8]，經(jīng)心電圖或心肌酶譜檢查確診為AMI，且臨床資料完整。病例排除標(biāo)準(zhǔn)：患有肝腎功能不全者，腫瘤及發(fā)生嚴(yán)重感染者，具有自身免疫性及周圍血管閉塞性疾病史者，近期做過(guò)創(chuàng)傷性手術(shù)者。依據(jù)急性發(fā)作期WBC將187例AMI患者分為三組，依次為：WBCⅠ組(<10.0×109L-1)67例；WBCⅡ組(10.0×109L-1～15.0×109L-1)65例；WBCⅢ組(>15.0×109L-1)55例。

1.2WBC、cTnI及CKMB的測(cè)定方法 采取患者入院后次日清晨靜脈血，測(cè)定其血清血肌酸激酶同工酶MB(creatine kinase-MB,CK-MB)、WBC及cTnI。CK-MB采用日立7600型全自動(dòng)生化分析儀以速率法進(jìn)行測(cè)定，耗材及試劑購(gòu)于上海復(fù)星長(zhǎng)征醫(yī)學(xué)科學(xué)有限公司；cTnI采用化學(xué)發(fā)光法進(jìn)行檢測(cè)，儀器為美國(guó)ACS180 plus型化學(xué)發(fā)光儀，耗材及試劑購(gòu)于德國(guó)拜爾公司，以cTnI>1.5 μg/L為陽(yáng)性。

2 結(jié) 果

2.1WBCⅠ組、Ⅱ組、Ⅲ組cTnI及CK-MB水平比較 三組WBC水平不同的AMI患者cTnI及CK-MB指標(biāo)比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。隨著WBC水平的提高，三組cTnI及CK-MB水平也呈增高趨勢(shì)，其中WBCⅡ組、Ⅲ組均顯著高于Ⅰ組(表1)。

表1 三組AMI患者cTnI及CKMB水平比較

a：WBCⅡ組vs WBCⅠ組；b：WBCⅢ組vs WBCⅡ組；c：WBCⅢ組vs WBCⅠ組

2.2WBCⅠ組、Ⅱ組、Ⅲ組心律失常發(fā)生情況 WBCⅠ組、Ⅱ組、Ⅲ組的心律失?？偘l(fā)生率分別為16.4%、43.1%、100%，比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=6.46,P<0.05)。三組的心律失?？偘l(fā)生率隨著WBC增多而升高，WBCⅡ組與Ⅰ組比較，WBCⅢ組與Ⅰ組比較，WBCⅢ組與Ⅱ組比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=73.65,85.21,62.59，P<0.05)(表3)。

表3 WBCⅠ組、Ⅱ組、Ⅲ組心律失常發(fā)生情況 [例(%)]

3 討 論

已有研究表明，cTnI對(duì)心肌受損評(píng)價(jià)的特異性已超過(guò)其他任何血清指標(biāo)[9]。當(dāng)心肌缺血缺氧時(shí)會(huì)導(dǎo)致心肌細(xì)胞膜損傷而釋放cTnI，此外，AMI患者室壁張力負(fù)荷增加、冠狀動(dòng)脈血流減少及心肌氧耗血供失調(diào)、心肌能量轉(zhuǎn)換及代謝異常也可使cTnI通過(guò)受損的細(xì)胞膜彌散至細(xì)胞間質(zhì)內(nèi)[10]。CKMB是心肌壞死的重要標(biāo)志物，可用于AMI的診斷，主要存在于心臟、骨骼肌及腦組織的細(xì)胞質(zhì)與線粒體中，Tsai等[11]報(bào)道AMI發(fā)生后的12～48 h內(nèi)對(duì)患者血樣進(jìn)行檢測(cè)分析，CKMB質(zhì)量對(duì)AMI的臨床靈敏度與特異度分別為96.8%和89.6%，結(jié)合cTnI可提高臨床診斷AMI的準(zhǔn)確性。

AMI患者常并發(fā)繼發(fā)性心肌受損，具體表現(xiàn)為心電活動(dòng)的改變及心功能紊亂，即腦心綜合征。腦心綜合征可引起或加重患者腦部病變，甚至引起患者猝死。機(jī)體的炎癥反應(yīng)被證實(shí)是心腦血管病的一個(gè)重要危險(xiǎn)因素，WBC升高的AMI患者具有更高的危險(xiǎn)性。Khan等[12]報(bào)道，AMI患者的WBC水平與AMI近期病死率呈密切正相關(guān)，并認(rèn)為其機(jī)制可能會(huì)與以下兩方面有關(guān)：①白細(xì)胞的大量聚集及黏附使得血管變得狹窄或發(fā)生堵塞，影響了局部血流循環(huán)的通暢，阻礙了側(cè)支循環(huán)的建立；②白細(xì)胞活化后釋放了大量的血小板活化因子、氧自由基及蛋白水解酶等參與組織損傷。Smolderen等[13]報(bào)道機(jī)體在受到各種刺激而發(fā)生應(yīng)激損傷后，WBC水平就會(huì)升高且活化后易于聚集，聚集的白細(xì)胞造成了微循環(huán)障礙而進(jìn)一步加重心肌缺血；血管內(nèi)皮細(xì)胞及中性粒細(xì)胞等黏附在血管壁內(nèi)，并釋放出大量氧自由基，或通過(guò)脂質(zhì)過(guò)氧化酶產(chǎn)生白三烯等花生四烯酸代謝產(chǎn)物，這兩類成分均可造成心肌損傷、促進(jìn)心律失常及心電功能紊亂，增加病死率。

本研究結(jié)果顯示，AMI患者cTnI及CKMB水平隨著WBC水平升高而增高，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)；WBCⅢ組的心律失常發(fā)生率顯著高于WBCⅠ組和Ⅱ組。WBCⅠ組、Ⅱ組、Ⅲ組的心律失常發(fā)生率隨著WBC增多而升高，三組的心律失?？偘l(fā)生率比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。提示AMI患者WBC水平越高，心肌損傷和壞死的標(biāo)志物cTnI及CKMB也增高，炎性反應(yīng)和心肌損傷越嚴(yán)重；同時(shí)觀察到心律失常，特別是惡性心率時(shí)常的發(fā)生率顯著增多。因此，cTnI可作為AMI患者心肌損傷的標(biāo)志物，WBC可作為AMI患者發(fā)生心律失常特別是惡性心率失常的重要指標(biāo)，兩者在一定程度上呈正相關(guān)關(guān)系。

[1] Harrison RW,Aggarwal A,Ou FS,etal.Incidence and outcomes of no-reflow phenomenon during percutaneous coronary intervention among patients with acute myocardial infarction[J].Am J Cardiol,2013,111(2):178-184.

[2] O′Brien EC,Rose KM,Suchindran CM,etal.Temporal trends in medical therapies for ST-and non-ST elevation myocardial infarction:(from the Atherosclerosis Risk in Communities[ARIC]Surveillance Study)[J].Am J Cardiol,2013,111(3):305-311.

[3] Reichlin T,Twerenbold R,Reiter M,etal.Introduction of high-sensitivity troponin assays:impact on myocardial infarction incidence and prognosis[J].Am J Med,2012,125(12):1205-1213.

[4] Leonardi S,Thomas L,Neely ML,etal.Comparison of the prognosis of spontaneous and percutaneous coronary intervention-related myocardial infarction[J].J Am Coll Cardiol,2012,60(22):2296-2304.

[5] 劉君,傅向華,薛玲,等.急性心肌梗死患者肌鈣蛋白I水平及其與室壁瘤形成關(guān)系的研究[J].臨床薈萃,2010,25(20):1779-1781.

[6] Beiraghdar F,Panahi Y,Einollahi B,etal.Investigation of the efficacy of a biogeneric recombinant human erythropoietin alfa in the correction of post-transplantation anemia:a randomized comparative trial with Eprex[J].Clin Lab,2012,58(11/12):1179-1185.

[7] Ji L,Pei ZQ,Ma DF,etal.Prognostic value of circulating catestatin levels for in-hospital heart failure in patients with acute myocardial infarction[J].Zhonghua Xin Xue Guan Bing Za Zhi,2012,40(11):914-919.

[8] 中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管分會(huì),中華心血管雜志編輯委員會(huì).急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南[J].中華心血管病雜志,2010,38(8):675-687.

[9] 張志堅(jiān),鄒耀兵,肖靜,等.急性腦出血患者白細(xì)胞計(jì)數(shù)與肌鈣蛋白Ⅰ及心律失常的相關(guān)性[J].華南國(guó)防醫(yī)學(xué)雜志,2012,26(4):333-335.

[10] 汪毅.急性腦出血患者血清肌鈣蛋白動(dòng)態(tài)變化及臨床意義[J].重慶醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào),2009,34(7):971-973.

[11] Tsai TH,Sung PH,Chang LT,etal.Value and level of galectin-3 in acute myocardial infarction patients undergoing primary percutaneous coronary intervention[J].J Atheroscler Thromb,2012,19(12):1073-1082.

[12] Khan HA,Alhomida AS,Sobki SH,etal.Blood cell counts and their correlation with creatine kinase and C-reactive protein in patients with acute myocardial infarction[J].Int J Clin Exp Med,2012,5(1):50-55.

[13] Smolderen KG,Spertus JA,Reid KJ,etal.Association of somatic and cognitive depressive symptoms and biomarkers in acute myocardial infarction:insights from the translational research investigating underlying disparities in acute myocardial infarction patients′ health status registry[J].Biol Psychiatry,2012,71(1):22-29.