糖尿病酮癥酸中毒并發(fā)腦水腫臨床分析

李耀紅 李 群（云南省西雙版納州勐?？h人民醫(yī)院內(nèi)科 云南 西雙版納 666200）

腦水腫是糖尿病酮癥酸中毒后最為嚴(yán)重且常見的并發(fā)癥之一，容易導(dǎo)致患者死亡或?qū)ι窠?jīng)系統(tǒng)造成永久性損害的主要病因[1]。目前國內(nèi)對于此類并發(fā)癥的臨床報(bào)道與資料尚顯不足，在世界范圍內(nèi)對其的臨床研究文獻(xiàn)也比較匱乏。本次研究將針對這種易造成嚴(yán)重后果但臨床資料稀少的并發(fā)癥進(jìn)行臨床分析研究，以期加深對此類并發(fā)癥的了解，進(jìn)而尋找到對癥治療的方法，現(xiàn)初步報(bào)告如下。

1 資料及方法

1.1 一般資料：隨機(jī)選取50例糖尿病酮癥酸中毒的患者作為本次的研究對象，其中男性患者為23例，女性患者為27例，年齡范圍在25－55歲之間。全部患者均符合此類病癥的生化診斷標(biāo)準(zhǔn)，即：隨機(jī)性血糖≥16.7mmol/L，HCO3－＜15mmol/L以及p H＜7.3，并且尿酮體與血酮體呈陽性。對酮癥酸中毒按照標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行分級，19例輕度患者（HCO3－＜15mmol/L、p H＜7.3），比例為38%；14例中度患者（HCO3－＜10mmol/L、p H＜7.2），比例為28%；17例重度患者（HCO3－＜5mmol/L、p H＜7.1），比例為34%。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)：糖尿病酮癥酸中毒合并腦水腫的診斷標(biāo)準(zhǔn)包括：①與糖尿病酮癥酸中毒的實(shí)驗(yàn)室診斷指標(biāo)相符；②腦水腫的臨床癥狀以及體征表現(xiàn)較為明顯，包括惡心嘔吐、頭暈頭痛、意識模糊或改變，以及普通酮癥酸中毒中不會出現(xiàn)的血壓升高以及心率減慢等情況；③癥狀發(fā)作的初始時(shí)間為治療前、早期治療后4－12h之內(nèi)或是治療中的任意時(shí)間；④除外神經(jīng)系統(tǒng)以外，排除其他疾病的可能性[2]。

1.3 實(shí)驗(yàn)室以及臨床監(jiān)測指標(biāo)：在腦水腫癥狀發(fā)作要及時(shí)對以下指標(biāo)進(jìn)行監(jiān)測：①生命體征指標(biāo)：包括呼吸順暢度、心率、血壓、神志清晰度、瞳孔大小、脫水情況以及體內(nèi)各循環(huán)情況；②實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)：包括血糖、血滲透壓、血電解質(zhì)、肝腎功能以及血?dú)獾那闆r分析；③影像學(xué)監(jiān)測：頭顱部位的MRI或者CT；④治療指標(biāo)：補(bǔ)液的總量、性質(zhì)以及速度。當(dāng)p H≤7.0時(shí)則需要補(bǔ)堿，p H＞7.1時(shí)則停止補(bǔ)堿[3]。

1.4 分組比較：將并發(fā)腦水腫的患者分為研究組，將糖尿病同等程度酮癥酸中毒的患者分為參考組，對兩組患者的臨床資料以及各項(xiàng)指標(biāo)進(jìn)行比較與分析，對腦水腫的危險(xiǎn)性進(jìn)行系統(tǒng)化分析。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理：本次研究當(dāng)中的所有數(shù)據(jù)均采用SPSS21.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行處理，組間差異采用t檢驗(yàn)，P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 并發(fā)腦水腫情況統(tǒng)計(jì)：在本次研究的50例患者當(dāng)中，確診的腦水腫患者為9例，均為補(bǔ)液初期以及進(jìn)行靜脈胰島素治療的5－10h之內(nèi)發(fā)現(xiàn)的癥狀表現(xiàn)，在血糖下降以及脫水酸中毒改善時(shí)均發(fā)生了不同程度的意識變化，具體臨床表現(xiàn)為頭暈頭痛、惡心嘔吐、焦躁不安、困乏嗜睡，部分患者還出現(xiàn)了昏迷以及心率減慢的情況，其中1例患者血壓較之前相比明顯升高。對這9例患者進(jìn)行甘露醇靜脈注射的脫水治療后，患者的神志逐漸恢復(fù)至正常狀態(tài)，顱內(nèi)壓增高的情況得到了顯著緩解，經(jīng)過9例患者出院后為期半年的隨訪觀察，并未發(fā)現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)方面的損害以及其他不良反應(yīng)，具體臨床特征見表1。

2.2 兩組患者臨床資料的比較：并發(fā)腦水腫的研究組共有9例患者，與另外未并發(fā)腦水腫的同等酮癥酸中毒的8例即參考組患者進(jìn)行比

較后發(fā)現(xiàn)，兩組患者在各項(xiàng)指標(biāo)比較后差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。在初始血鈉水平方面，盡管兩組患者之間的對比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），但是研究組患者的血鈉均數(shù)處于正常值范圍的最低水平，在治療過程當(dāng)中，研究組患者的血鈉濃度上升較為緩慢，個(gè)別患者出現(xiàn)了降低的現(xiàn)象。

2.3 治療情況

2.3.1 補(bǔ)液量與張力：兩組患者在24h內(nèi)的補(bǔ)液量范圍在120－145ml/kg，液體的張力為2/3張，補(bǔ)液的速度為8h內(nèi)輸入補(bǔ)液總量的半數(shù)，其余液體在其后的16h內(nèi)補(bǔ)充。

2.3.2 碳酸氫鹽的應(yīng)用：在本次研究當(dāng)中，研究組患者共有5例進(jìn)行了碳酸氫鹽的應(yīng)用，比例為55.56%，直至腦水腫發(fā)病時(shí)碳酸氫鹽平均已應(yīng)用量約為4.9ml/kg；參考組8例患者當(dāng)中有6例進(jìn)行了碳酸氫鹽的應(yīng)用，比例為75%，在正式治療的12h內(nèi)人均碳酸氫鹽用量約為2.5ml/kg。將兩組患者的碳酸氫鹽應(yīng)用量相比較，結(jié)果差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

表19 例糖尿病酮癥算中毒并發(fā)腦水腫患者臨床特征

3 討論

本次研究對50例糖尿病酮癥酸中毒的患者臨床資料進(jìn)行分析，其中9例患者具有腦水腫的表現(xiàn)，發(fā)病幾率統(tǒng)計(jì)為18%，高于國外資料當(dāng)中報(bào)道的3.1%，與本次研究當(dāng)中的酮癥酸中毒患者比例較高或選取患者數(shù)量較少有關(guān)。在本次研究中，腦水腫患者在治療開始的5－10h內(nèi)發(fā)生了脫水、血糖下降以及酸中毒改善的情況下，意識逐漸發(fā)生變化。在后續(xù)的綜合治療當(dāng)中，通過對這9例患者進(jìn)行3－9次的甘露醇降顱內(nèi)壓治療后，意識逐漸恢復(fù)至正常情況。臨床的資料及過程與國外資料中的情況基本一致。

通過本研究對于并發(fā)腦水腫患者的臨床癥狀進(jìn)行觀察以及對臨床資料進(jìn)行分析后，認(rèn)為造成糖尿病酮癥酸中毒并發(fā)腦水腫的致病原因與下列因素相關(guān)：①細(xì)胞毒性：這種情況的致病機(jī)理為酸中毒、脫水以及低二氧化碳血癥造成腦動脈收縮，導(dǎo)致腦部血流減少，進(jìn)而形成腦部缺氧引發(fā)的細(xì)胞毒性腦水腫。由于外周體液的高度滲透使得腦細(xì)胞內(nèi)部形成代謝物聚集的現(xiàn)象，當(dāng)對患者采用胰島素進(jìn)行治療后，外周體液的滲透壓在較短的時(shí)間內(nèi)就會形成下降趨勢，水分則隨著滲透梯度直接進(jìn)入腦細(xì)胞當(dāng)中，最終形成了細(xì)胞毒性腦水腫；②血管性：酸中毒、脫水以及高度滲透的情況導(dǎo)致血管的內(nèi)皮細(xì)胞急劇收縮，并增加了血管的通透性，最終引發(fā)血管性腦水腫。

在國際上對糖尿病酮癥酸中毒并發(fā)腦水腫的研究當(dāng)中，發(fā)現(xiàn)其危險(xiǎn)因素包含了血鈉濃度上升速度緩慢甚至出現(xiàn)低血鈉的癥狀、嚴(yán)重的酸中毒、血清尿素氮升高以及在治療當(dāng)中對于碳酸氫鹽的應(yīng)用不合理。在本次研究當(dāng)中，通過對兩組患者的臨床資料進(jìn)行分析后發(fā)現(xiàn)，兩組患者在各項(xiàng)臨床指標(biāo)比較中差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），這與國外大多數(shù)臨床資料基本一致。兩組患者盡管在初始血鈉濃度方面差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），但是研究組的患者從治療開始直至腦水腫發(fā)病的這段期間內(nèi)，出現(xiàn)了血鈉上升緩慢以及低鈉血癥的現(xiàn)象且并未及時(shí)糾正與對癥治療。另一方面，在碳酸氫鹽的應(yīng)用方面，研究組與參考組相比明顯較高，這表明了碳酸氫鹽的過度應(yīng)用將會有可能增加腦水腫發(fā)生的幾率。在其他的臨床資料當(dāng)中，還發(fā)現(xiàn)了補(bǔ)液不合理以及其他病菌感染也有可能對腦水腫進(jìn)行引發(fā)或加重，但是在本次研究當(dāng)中并未發(fā)現(xiàn)此類狀況。

[1] 熊豐，曾燕，張文，朱岷，鄧?yán)冫?糖尿病酮癥酸中毒并發(fā)腦水腫臨床分析[J].中國實(shí)用兒科雜志，20062111：837－839

[2] 岳紹中.兒童糖尿病酮癥酸中毒并發(fā)腦水腫臨床分析[J].臨床兒科雜志，20082612：1030－1032

[3] 曹長春，朱紅，吳利.糖尿病酮癥酸中毒救治36例體會[J].醫(yī)學(xué)理論與實(shí)踐，20122524：3025－3026