2型糖尿病自主神經(jīng)病變與血糖控制關(guān)系分析

劉志鵬，王菊萍

（1.武威市第二人民醫(yī)院，甘肅 武威 733009；2.武威市人民醫(yī)院，甘肅 武威 733000）

2型糖尿病自主神經(jīng)病變是一種常見的疾病，血糖的控制好壞對(duì)此病的發(fā)生和發(fā)展尤為重要。糖尿病起病緩慢隱匿，早期臨床癥狀不明顯，容易被忽視，嚴(yán)重時(shí)會(huì)直接影響血流動(dòng)力學(xué)。糖尿病自主神經(jīng)病變與患者發(fā)生猝死密切相關(guān)，早期進(jìn)行干預(yù)并重視，可改善患者預(yù)后，降低致殘與致死率。

1 對(duì)象與方法

1.1 研究對(duì)象

收集2010年2月—2011年1月我院內(nèi)分泌科住院確診的88例2型糖尿病自主神經(jīng)病變患者，其中男58例，女30例，平均年齡（65.5±8）歲，平均體重指數(shù)（BMI）為（25.5±3）k g/m2。入選標(biāo)準(zhǔn)：符合1999年WH O有關(guān)糖尿病的診斷及分型標(biāo)準(zhǔn)，凡有高血壓、心肌梗死、心律失常等影響自主神經(jīng)病變的患者剔除，近半月未服用影響自主神經(jīng)功能活動(dòng)的藥物。將88例2型糖尿病自主神經(jīng)病變患者按血糖控制的程度以好、中等、差分成3組，血糖控制好組（24人）空腹血糖＜6.1mmol/L，糖化血紅蛋白A1（GHBA1）在6.1%～7.0%之間；血糖控制中等組（24人）空腹血糖在6.1～8.0mmol/L之間，GHBA1在7.1%～9.0%之間；血糖控制差組（40人）空腹血糖＞8.0mmol/L，GHBA1＞9.0%。正常對(duì)照組為非糖尿病、非心臟病的門診體檢中心的體檢人群，空腹血糖均＜6.1mmol/L，GHBA1≤6.0%，無(wú)心律失常病史、無(wú)糖尿病家族史，心電圖檢查大致正常，近半月未服用影響心率及心律的藥物，其中男30例，女30例，平均年齡53.12歲，BMI為（25.1±5.1）k g/m2。以上各組的空腹血糖用己糖激酶法測(cè)定，GHBA1用乳膠增強(qiáng)免疫法測(cè)定。2型糖尿病自主神經(jīng)病變各組與正常對(duì)照組的性別、構(gòu)成年齡比較，均無(wú)顯著性差異（P＞0.05）。

1.2 方法

受測(cè)試者平臥休息15分鐘，待心率、呼吸穩(wěn)定后，行常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)心電圖檢測(cè)，隨后以傳統(tǒng)的心電圖進(jìn)行心臟自主神經(jīng)功能測(cè)定，檢測(cè)包含副交感神經(jīng)或交感神經(jīng)系統(tǒng)的相關(guān)檢測(cè)，項(xiàng)目包括立臥位心率差、立臥位血壓差及立臥位血壓差比值。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

2 結(jié)果

將血糖控制好組、正常對(duì)照組、血糖控制中等組及血糖控制差組的相關(guān)檢測(cè)結(jié)果進(jìn)行比較。血糖控制好組的立臥位心率差為（15.70±5.85）次/分，血糖控制中等組的立臥位心率差為（9.17±3.80）次/分，血糖控制差組的立臥位心率差為（9.20±5.22）次/分，均低于正常對(duì)照組的（18.89±4.62）次/分，P＜0.05，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；血糖控制好組的心率差高于血糖控制中等組與血糖控制差組（P＜0.05）。血糖控制中等組立臥位血壓差比值（1.02±0.07），血糖控制差組立臥位血壓差比值（1.01±0.09），均顯著低于正常對(duì)照組（1.12±0.08），P＜0.05，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；血糖控制中等組的立臥位血壓差比值低于血糖控制好組（1.07±0.05），P＜0.05，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。血糖控制差組血壓差20m m H g，顯著高于血糖控制好組8m m H g（P＜0.05）。所以說(shuō)2型糖尿病自主神經(jīng)病變的發(fā)生與發(fā)展與血糖控制好壞有直接關(guān)系。

3 討論

（1）2型糖尿病自主神經(jīng)病變是由于長(zhǎng)期高血糖引起體內(nèi)代謝紊亂、微循環(huán)障礙，造成神經(jīng)缺血缺氧而逐漸發(fā)生的，因此說(shuō)它的基本病因就是高血糖引起的自主神經(jīng)病變。這是由于糖尿病性自主神經(jīng)病變可累及調(diào)節(jié)心臟的副交感神經(jīng)及交感神經(jīng)系統(tǒng)，往往先出現(xiàn)副交感神經(jīng)系統(tǒng)受損[1]。慢性高血糖是引起糖尿病血管神經(jīng)病變的主要原因。

2型糖尿病患者的血糖升高可以引起自主神經(jīng)病變，其一是由于2型糖尿病患者組織中葡萄糖大量增加時(shí)，使醛糖還原酶激活，葡萄糖還原成山梨醇，然后被山梨醇脫氫酶氧化為果糖。由于山梨醇、果糖不易降解和透過(guò)細(xì)胞膜，因而導(dǎo)致神經(jīng)組織中山梨醇和果糖聚集，使細(xì)胞內(nèi)滲透壓增高，引起神經(jīng)細(xì)胞腫脹和纖維變性，最后導(dǎo)致神經(jīng)階段性脫髓鞘[2]。其二是因葡萄糖的結(jié)構(gòu)與肌酐非常相似，所以在高血糖情況下，葡萄糖能競(jìng)爭(zhēng)性地抑制神經(jīng)細(xì)胞攝取肌酐，使神經(jīng)細(xì)胞的代謝功能和結(jié)構(gòu)發(fā)生異常，神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢。其三是因血糖與蛋白質(zhì)結(jié)合形成糖基化產(chǎn)物，這一反應(yīng)不需酶催化，其速度與血糖濃度呈正比，因此高血糖時(shí)可形成大量的糖基化終末產(chǎn)物，堆積于血管壁可使管壁增厚，管腔狹窄，導(dǎo)致神經(jīng)缺血缺氧性損害。其四是因糖尿病時(shí)，神經(jīng)外膜與神經(jīng)周圍血管之間形成廣泛的短路，造成血液分流，促使神經(jīng)缺血，再加上血液流變學(xué)異常，紅細(xì)胞聚集及血漿脂蛋白增加所致的高黏滯狀態(tài)，導(dǎo)致神經(jīng)血管血流減慢，加重了神經(jīng)組織的缺血缺氧。其五是因?qū)?型糖尿病的中樞神經(jīng)病變及周圍神經(jīng)病變不夠重視。由于高血糖使神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)異常的代謝產(chǎn)物增加，導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞缺氧，使它們的電生理活動(dòng)，神經(jīng)的再生、修復(fù)均發(fā)生改變。其六是當(dāng)支配心臟的自主神經(jīng)發(fā)生病變后，心臟隨呼吸而正常出現(xiàn)的節(jié)律消失，出現(xiàn)靜息狀態(tài)下相對(duì)穩(wěn)定、呈鐘擺樣的心動(dòng)過(guò)速，而運(yùn)動(dòng)時(shí)心率反而不會(huì)加快，從而使運(yùn)動(dòng)時(shí)供血不足，出現(xiàn)嚴(yán)重心慌、氣短、頭暈等。由于心臟自主神經(jīng)病變，心臟易發(fā)生心跳驟停而死亡。

（2）2型糖尿病自主神經(jīng)病變常見于中老年中長(zhǎng)期患病而又未經(jīng)正規(guī)治療者，本組約有12%的患者有主觀感覺及疼痛，24%的患者有植物神經(jīng)功能失調(diào)，并伴有客觀體征。2002年亞洲-太平洋地區(qū)2型糖尿病政策組制訂糖尿病控制目標(biāo)：血漿葡萄糖空腹在4.4～6.1mmol/L，非空腹在4.4～8.0mmol/L；G HB A1空腹<6.5%。積極控制血糖是最重要的，治療原發(fā)病為治療神經(jīng)病變的根本，只有糾正體內(nèi)代謝紊亂，使血糖不再升高，才能徹底預(yù)防和治療神經(jīng)系統(tǒng)損害[3]。對(duì)糖尿病患者應(yīng)及早使用胰島素，胰島素不但可使血糖下降、代謝紊亂得以糾正，而且也是非常好的神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子，對(duì)神經(jīng)病變有良好的治療作用。

本組資料的調(diào)查結(jié)果說(shuō)明，血糖越高，自主神經(jīng)損害越嚴(yán)重，神經(jīng)調(diào)節(jié)功能越差，患者最終形成固定心率，這是糖尿病性心臟病引起猝死的原因之一[4]。所以糖尿病患者血糖控制好壞對(duì)自主神經(jīng)病變的發(fā)生與發(fā)展有重要意義。

[1]汪恕萍.糖尿病植物神經(jīng)病變的發(fā)生及其現(xiàn)代認(rèn)識(shí)與評(píng)價(jià)[J].實(shí)用糖尿病雜志，1998，6（3）：4.

[2]朱山民，汪恕萍，邱鴻鑫.NIDDM患者血管自主神經(jīng)病變與紅細(xì)胞山梨醇含量相關(guān)性及其影響[J].中華內(nèi)分泌代謝雜志，1997（13）：92.

[3]錢學(xué)賢.現(xiàn)代心血管病學(xué)[M].北京：人民軍醫(yī)出版社，1999.

[4]葉任高，陸再英.內(nèi)科學(xué)[M].北京：人民衛(wèi)生出版社，2004.