老年自發(fā)性乙狀結(jié)腸穿孔14例診治分析

張海強，譚麟

老年自發(fā)性乙狀結(jié)腸穿孔14例診治分析

張海強，譚麟

目的探討老年自發(fā)性乙狀結(jié)腸穿孔的病因及診治方法。方法回顧性分析14例老年乙狀結(jié)腸自發(fā)性穿孔患者的臨床資料。結(jié)果14例均經(jīng)手術(shù)探查證實診斷，術(shù)前誤診為急性闌尾炎合并穿孔6例，胃十二指腸潰瘍穿孔5例，僅3例術(shù)前考慮自發(fā)性乙狀結(jié)腸穿孔。11例治愈，3例死亡。結(jié)論便秘和腹內(nèi)壓增高是該病的主要誘因，一經(jīng)確診須及早手術(shù)，術(shù)式以病變腸段切除Hartmann術(shù)為首選。

乙狀結(jié)腸；老年人；穿孔

自發(fā)性結(jié)腸穿孔臨床少見，好發(fā)于老年人。該病進展迅速，且誤診率及病死率均高，國內(nèi)賀房勇等[1]報道病死率為30.3%。現(xiàn)回顧性分析14例老年自發(fā)性乙狀結(jié)腸穿孔患者的臨床資料，以探討該疾病的診治方法。報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料收集1994年1月至2012年10月寧波大學醫(yī)學院附屬醫(yī)院收治的自發(fā)性結(jié)腸穿孔患者14例，其中男11例，女3例；年齡63～86歲，中位年齡73.5歲；發(fā)病至就診時間為4h至3d，平均11h。其中合并高血壓10例，糖尿病7例，慢性阻塞性肺病9例，冠心病10例;有2種及以上合并癥者4例。既往有慢性便秘史9例，病史3～18年。因風濕性及類風濕性關(guān)節(jié)炎不規(guī)則服用潑尼松2例。

本組發(fā)病前均無外傷史，有明顯腸內(nèi)壓增高誘因者9例，分別為用力排便8例，搬重物1例。本組均以突發(fā)腹痛為首診癥狀，均腹脹，全腹均有壓痛、反跳痛及肌緊張，腸鳴音減弱或消失且伴有血壓下降及脈率增快的休克表現(xiàn)。11例行直腸直檢，9例直腸腔內(nèi)可及較多質(zhì)硬干結(jié)糞便，4例指套染血陽性。

1.2 輔助檢查14例均行腹部平片或透視檢查，7例見膈下游離氣體，12例結(jié)腸有不同程度積氣。均行B超檢查，提示腸間有游離液性暗區(qū)。6例行腹腔穿刺，均抽出渾濁滲液。血常規(guī)檢查表現(xiàn)為白細胞明顯增高者9例，正常3例，偏低2例。

1.3 診斷術(shù)前誤診為急性闌尾炎合并穿孔6例，胃十二指腸潰瘍穿孔5例，僅3例考慮為自發(fā)性乙狀結(jié)腸穿孔。

1.4 治療方法11例選擇右側(cè)腹直肌旁探查切口，3例為左中下腹旁正中切口。術(shù)中見腹腔內(nèi)有大量淡黃色稠厚有糞臭味滲液及膿苔，其中6例見糞便溢出污染較重，穿孔數(shù)均為1處，穿孔直徑大小為0.5～3.0 cm。穿孔部位為近系膜處1例，余均位于對系膜緣區(qū)；穿孔位于乙狀結(jié)腸直腸交界處10例，乙狀結(jié)腸中下段4例。結(jié)腸內(nèi)儲留大量糞便者11例，術(shù)中均未見腫瘤及憩室。行穿孔區(qū)域腸切除Hartmann術(shù)8例，穿孔修補加近端結(jié)腸雙口造瘺3例，穿孔腸段直接外置雙口造瘺3例，術(shù)中盡量排空結(jié)腸內(nèi)容物，沖洗腹腔，充分引流，積極處理合并癥及術(shù)后并發(fā)癥。

2 結(jié)果

本組術(shù)中病理檢查報告為急性或慢性炎癥，均未見腫瘤及結(jié)核證據(jù)。術(shù)后發(fā)生切口感染8例，肺內(nèi)感染5例，心功能不全3例，4例術(shù)后3～4個月行二期造瘺還納術(shù)。11例治愈，3例死亡，其中1例死于感染性休克，2例死于多臟器功能衰竭。

3 討論

3.1 發(fā)病原因（1）解剖因素。乙狀結(jié)腸最下一條動脈與直腸上動脈分支間缺少吻合[2]，故該處腸管血供相對較差，尤其是對系膜側(cè)，乙狀結(jié)腸和直腸交界處存在著生理性缺血因素，老年患者外周動脈硬化更加重腸管缺血狀態(tài)。本組13例穿孔位于乙狀結(jié)腸直腸交界處。（2）病理生理因素。Pomerantz等[3]指出自發(fā)性結(jié)腸穿孔主要原因是慢性便秘、以及直腸脫垂腹內(nèi)壓和腸內(nèi)壓突然增高，可促發(fā)穿孔。Maurer等[4]也認為便秘是導致該病的主要原因。本組11例有慢性便秘病史，其發(fā)病前多有腹內(nèi)壓或腸管內(nèi)壓突然增高誘因。在整個大腸中乙狀結(jié)腸與直腸交界處最為狹窄，加上此處特殊的近直角位，便秘大量糞塊淤積于結(jié)腸內(nèi)使腸管高度擴張，腸內(nèi)壓增高，腸壁肌層明顯變薄，干硬糞塊直接壓迫腸黏膜。加上結(jié)腸內(nèi)細菌毒素作用，使黏膜發(fā)生壓迫性缺血性壞死，特別是系膜對側(cè)腸壁，進而形成潰瘍導致穿孔[5]。（3）其他。類固醇激素能降低腸道載膜的更換速率，并減少載液分泌，其機制可能與類固醇激素誘發(fā)胃十二指腸潰瘍穿孔類似。郭春玲等[6]報道了12例與激素相關(guān)的自發(fā)乙狀結(jié)腸破裂病例，本組2例發(fā)病前曾有服用激素史。

3.2 診斷自發(fā)性乙狀結(jié)腸穿孔臨床少見，缺乏特異的臨床表現(xiàn)，醫(yī)生對本病又認識不足，極易誤診，大多在術(shù)中探查得以明確，本組術(shù)前確診只有3例。提高術(shù)前確診率在于對本病的認識，以下幾點有助于本病的確診：（1）病因不明急性腹痛的老年人，尤其伴有習慣性便秘史，本次發(fā)病前有腸腔內(nèi)壓升高的誘因，如用力排便，突然屏氣或?qū)a，劇烈咳嗽等，應考慮該病。（2）腹痛。多在用力排便或增加腹壓后突然出現(xiàn)左下腹痛，且漸彌漫至全腹，表現(xiàn)為腹膜炎體征，伴有下腹部下墜感及便意或肛門排出血性液體，應考慮該病。（3）腹膜炎體征，腹痛逐漸加重，出現(xiàn)腹膜炎體征且感染中毒癥狀嚴重，易發(fā)生休克。（4）直腸指診。指套血染，直腸內(nèi)們及質(zhì)硬糞塊，有血便；腹腔穿刺可抽出糞性渾濁液體；應考慮該病。（5）腹部X線檢查?？梢姼粝掠坞x氣體，本組7例有該征象。（6）泛影葡胺灌腸造影檢查。對結(jié)腸梗阻或穿孔有較好的定性與定位價值，但因該方法可能導致腹腔污染加重故需慎用。（7）對于長期服用類固醇激素的患者出現(xiàn)急腹癥時也應考慮本病可能。

3.3 治療乙狀結(jié)腸自發(fā)穿孔須及早手術(shù)，徹底清除腹腔污染物和阻斷污染源是防治感染性休克，改善預后的重要環(huán)節(jié)。其術(shù)式須簡單、有效，一般有病變腸段切除Hartmann術(shù)、穿孔修補加近端結(jié)腸雙口造瘺術(shù)及穿孔腸段直接外置雙口造樓術(shù)。在穿孔時間短、污染輕等特殊情況下，有人認為可采?、衿谑中g(shù)修補穿孔[7]，但存在較大爭議[8]。本組均未行Ⅰ期手術(shù)。筆者認為無論是術(shù)后病死率還是并發(fā)癥的發(fā)生率均以第一種手術(shù)方式為首選術(shù)式。

在治療過程中，筆者認為需注意以下幾點：（1）術(shù)前不能過分強調(diào)定性定位診斷而拘泥于輔助檢查中，只要有剖腹指征，應及早手術(shù)；（2）整個手術(shù)必須遵循損傷小、時間短、簡單及安全的原則；（3）術(shù)中要認真探查整個大腸，尤其是穿孔下段是否有梗阻性病變存在，盡可能排空儲留于結(jié)腸內(nèi)的干結(jié)糞便以充分減壓；（4）要徹底反復沖洗、引流；（5）穿孔處腸壁組織常規(guī)病理學檢查，以排除腫瘤或克羅恩病、結(jié)核等可能特異性炎癥；（6）對重癥感染尤其自發(fā)性休克者，在足量敏感抗生素的基礎(chǔ)上，短期適量應用糖皮質(zhì)激素。因其具有解除小動脈痙攣，增加心肌收縮力和改善微循環(huán)作用；（7）積極處理術(shù)后合并癥。

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10.3969/j.issn.1671-0800.2014.07.031

R656.9

A

1671-0800(2014)07-0839-03

315020寧波，寧波大學醫(yī)學院附屬醫(yī)院通信作者： 張海強，Email：1792358723@qq.com