顱腦創(chuàng)傷開(kāi)顱術(shù)后縱裂分離型硬膜下積液診治分析

貢偉一 王文明 張曙光（通訊作者） 周金方 潘天鴻

江蘇大學(xué)附屬昆山醫(yī)院神經(jīng)外科 蘇州 215300

我科2010－01—2012－12收治顱腦創(chuàng)傷行開(kāi)顱手術(shù)患者1 024例，其中18例出現(xiàn)縱裂分離型硬膜下積液，經(jīng)積極診治，取得滿意的效果，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料和方法

1.1 一般情況 本組患者18例，男13例，女5例；年齡19～67歲，平均44.5歲。交通傷11例，墜落傷5例，打擊傷2例；一側(cè)瞳孔散大5例，雙側(cè)瞳孔散大4例。其中10例行單側(cè)開(kāi)顱去骨瓣減壓術(shù)，8例行雙側(cè)開(kāi)顱去骨瓣減壓術(shù)。

1.2 臨床表現(xiàn) 患者術(shù)后出現(xiàn)較長(zhǎng)時(shí)間意識(shí)障礙或意識(shí)障礙加深11例，頭痛伴惡心、嘔吐6例，難治性癲癇1例。手術(shù)切口局部皮瓣張力增加，腦膨隆明顯。頭顱CT或MRI檢查發(fā)現(xiàn)縱裂分離積液，腦室可擴(kuò)大，中線結(jié)構(gòu)輕度或無(wú)明顯偏移。頭顱CT或MRI估計(jì)積液量＜30mL 7例，30～50 mL 8例，＞50mL 3例。

1.3 治療方法 術(shù)后1～4周頭顱CT發(fā)現(xiàn)不同程度的縱裂分離型硬膜下積液。早期積液量較少者密切觀察。合并骨窗下硬膜下積液者，若積液量＞10mL，可采取先錐顱穿刺抽出骨窗下硬膜下積液，或放置Ommaya囊反復(fù)穿刺引流硬膜下積液，或行腰大池置管引流，同時(shí)輔以高壓氧治療，硬膜下積液多數(shù)可消失；上述治療無(wú)效者再考慮行積液－腹腔分流術(shù)；合并梗阻性腦積水者一般需要行腦室－腹腔分流術(shù)才能獲得理想的效果。

2 結(jié)果

發(fā)生縱裂分離型硬膜下積液患者中4例采用彈力繃帶加壓包扎，并行高壓氧治療，2周后復(fù)查顱腦CT示積液不同程度減少（圖1A、B）；6例采用彈力繃帶加壓包扎，錐顱外引流術(shù)或Ommaya囊抽液治療3～7d積液減少，后再行高壓氧治療，1周后復(fù)查顱腦CT示積液消失（圖2A、B）；5例采用彈力繃帶加壓包扎加腰大池置管引流，1周后復(fù)查顱腦CT示積液消失3例，另2例積液無(wú)明顯消退，改行積液－腹腔分流術(shù)，再次復(fù)查顱腦CT示積液明顯減少（圖3A、B）；3例患者合并腦積水行腦室－腹腔分流術(shù)積液消失（圖4A、B）。

圖1 B 高壓氧治療2周后

圖2A 治療前

圖2B Ommaya囊穿刺引流后

圖3 A 治療前

圖3 B 腰大池引流后

圖4 A 治療前

圖4B V－P分流術(shù)后

3 討論

縱裂分離型硬膜下積液是硬膜下積液的一種特殊類型［1］。特點(diǎn)為CT影像上顯示的縱裂部位低密度膨脹性擴(kuò)張，伴單側(cè)或雙側(cè)大腦表面的硬膜下積液。臨床較少見(jiàn)，多發(fā)生于重度顱腦外傷后，尤其多見(jiàn)于去大骨瓣減壓術(shù)后。本組資料示，開(kāi)顱術(shù)后縱裂分離型硬膜下積液發(fā)生率1.8%。其病因及發(fā)生機(jī)制尚不明確，目前的觀念認(rèn)為大骨瓣減壓術(shù)后降顱內(nèi)壓的同時(shí)也導(dǎo)致顱內(nèi)壓失衡，使顱內(nèi)形成新的壓力梯度，術(shù)側(cè)成了相對(duì)低壓區(qū)。急性期由于腦水腫的存在，難以形成硬膜下和縱裂區(qū)的積液。隨著水腫的消退，腫脹的腦組織體積縮小，顱內(nèi)壓為獲得新的平衡，再一次形成新的壓力梯度。由于長(zhǎng)時(shí)間變形移位的腦組織難以復(fù)位，導(dǎo)致腦脊液在縱裂部位的集聚，形成積液［2］。這個(gè)觀點(diǎn)說(shuō)明了縱裂分離型硬膜下積液一般出現(xiàn)在水腫消退后，與本組資料顯示的其一般在手術(shù)后1～4周出現(xiàn)相符合。但也有學(xué)者認(rèn)為，由于術(shù)側(cè)缺少顱骨，形成單向活瓣機(jī)制而使鐮旁硬膜下液體不斷增加［3］，但這種觀點(diǎn)很難合理解釋外引流后縱裂內(nèi)積液減少，甚至消失的現(xiàn)象。

縱裂分離型硬膜下積液一旦形成，所產(chǎn)生的機(jī)械性壓迫和牽拉作用可導(dǎo)致腦缺血、缺氧、腦水腫、代謝的改變，以及細(xì)胞死亡等繼發(fā)性腦損傷。短期壓迫所致的腦損害是可逆的，而長(zhǎng)期過(guò)度的壓迫則可造成不可逆的腦結(jié)構(gòu)破壞和持久的功能障礙。典型的臨床表現(xiàn)為患者出現(xiàn)較長(zhǎng)時(shí)間的昏迷，或患者意識(shí)障礙好轉(zhuǎn)后再度惡化，本組患者臨床也主要表現(xiàn)為意識(shí)障礙加深。我們認(rèn)為，開(kāi)顱術(shù)后患者度過(guò)水腫期，病情穩(wěn)定后，骨窗向外膨出，同時(shí)患者意識(shí)障礙無(wú)明顯改善，應(yīng)懷疑存在縱裂分離型硬膜下積液，需及時(shí)查頭顱CT或MRI明確診斷。

對(duì)于去大骨瓣開(kāi)顱術(shù)后發(fā)生縱裂分離型硬膜下積液的治療，由于積液所處的位置特殊，并未直接針對(duì)性處理。目前主要有非手術(shù)治療和手術(shù)治療。非手術(shù)治療的目的主要是促進(jìn)縱裂分離型硬膜下積液的吸收。而硬膜下積液的吸收，受腦細(xì)胞能量代謝、毛細(xì)血管微循環(huán)等內(nèi)環(huán)境因素的影響。高壓氧作為一種輔助的治療手段，能提高氧分壓，直接糾正腦缺氧。促進(jìn)細(xì)胞代謝和生長(zhǎng)，使增寬加深的腦溝變淺，縮小硬膜下間隙，減少積液的發(fā)生；促進(jìn)病變區(qū)域毛細(xì)血管再生及側(cè)支循環(huán)建立，降低血黏度，使血流速度加快，毛細(xì)血管開(kāi)放數(shù)量增加，以利于積液的吸收；葡萄糖代謝率增高，能量生成增加，有利于病灶區(qū)腦細(xì)胞功能恢復(fù)，改變了腦血管壁及血－腦屏障的通透性，對(duì)促進(jìn)硬膜下積液的吸收起到積極作用［4－5］。我們認(rèn)為，對(duì)于積液量＜10mL者，可適當(dāng)改善頭部位置，則無(wú)需特殊處理。對(duì)予合并骨窗下硬膜下積液＜20mL者，未引起中線結(jié)構(gòu)移位時(shí)，可通過(guò)頭部彈力繃帶加壓包扎。而對(duì)于＞30mL者，需要手術(shù)治療，通過(guò)放置持續(xù)性腰大池引流或Ommaya囊反復(fù)穿刺引流，相對(duì)而言，Ommaya囊更有優(yōu)勢(shì)［6］，Ommaya囊放置時(shí)間較腰大池長(zhǎng)，感染發(fā)生率低，患者痛苦少，對(duì)引流效果不佳者可多次穿刺，同時(shí)由于開(kāi)顱術(shù)后患者血性腦脊液的存在，腰大池引流容易堵管［7］，導(dǎo)致引流失敗。對(duì)于縱裂分離型硬膜下積液經(jīng)腰大池或Ommaya囊引流后復(fù)發(fā)者，可行積液－腹腔分流術(shù)，合并梗阻性腦積水者行腦室－腹腔分流手術(shù)也可獲得理想的效果。

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