糖尿病合并急性腦梗死老年患者頸動脈粥樣硬化臨床觀察

陳力量

安徽醫(yī)科大學(xué)附屬安慶醫(yī)院老年病科 安慶 246003

動脈粥樣硬化是腦梗死發(fā)生、發(fā)展、復(fù)發(fā)的重要原因之一。研究顯示，75%的糖尿病患者死于血管并發(fā)癥，高血糖成為動脈粥樣硬化并發(fā)癥的重要原因［1］。糖尿病合并急性腦梗死老年患者具有發(fā)病快、發(fā)病率、病死率高的特征，該類型患者病死率為其他正常急性腦梗死老年患者的2.6倍［2］。由于糖尿病具有一定特殊性，臨床根治效果不佳，因此，早期的確診和治療工作成為改善糖尿病合并急性腦梗死老年患者生存質(zhì)量的重要內(nèi)容。筆者選取我科2011－01—2013－01收治的120例急性腦梗死老年患者進(jìn)行如下研究。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我科2011－01—2013－01收治的120例急性腦梗死老年患者，觀察組60例為糖尿病合并急性腦梗死，對照組60例為單純急性腦梗死。觀察組男女比例為38∶22，年齡60～78歲，平均（68.9±1.2）歲；對照組患者男女比例為37∶23，年齡60～77歲，平均（67.8±1.6）歲。2組患者經(jīng)頭部CT、MRI檢測均證實(shí)為急性腦梗死，2組一般資料差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) 老年急性腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)參照我國1995年全國第4屆腦血管病學(xué)會議修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)［3］：年齡≥55歲；具有相關(guān)腦血管病史；腦梗死發(fā)病前可能伴有TIA；患者出現(xiàn)局灶性神經(jīng)功能缺失癥狀，并持續(xù)較長時(shí)間，同時(shí)還表現(xiàn)為逐步加重癥狀；安靜休息時(shí)發(fā)病，多發(fā)于睡后；意識清醒，但伴有偏癱、失語等神經(jīng)系統(tǒng)局灶病變；CT掃描顯示早期顱腦正常，12～36h后出現(xiàn)低密度病灶。糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)參照WHO 1999年推薦的診斷標(biāo)準(zhǔn)［4］：空腹血糖≥7.0 mmol／L，或餐后血糖≥11.1mmol／L。

1.3 方法 2組均行彩色多普勒超聲儀檢測，檢測儀器選用Acuson128xp／10、vivid3彩色電腦聲像儀，探頭頻率設(shè)置為15～1313MHz，患者取仰臥位，檢測時(shí)頭部偏向檢測方向，暴露頸部，自上而下、先縱后橫依次掃描患者雙側(cè)頸總動脈（CCA）、頸動脈分叉部位（BIF）、頸內(nèi)動脈顱外段（ICA）。檢測時(shí)由3位專業(yè)醫(yī)師操作，觀察患者頸動脈血管內(nèi)徑、頸外動脈內(nèi)徑（ECA）、血管壁內(nèi)－中膜的厚度，以及斑塊部位和斑塊數(shù)量。

1.4 頸動脈粥樣硬化的超聲分型及異常標(biāo)準(zhǔn) 依據(jù)我國相關(guān)頸動脈粥樣硬化超聲分型標(biāo)準(zhǔn)［5］：血管內(nèi)膜增厚（Ⅰ型）：ICA、ECA或者CCA的MT為0.8～1.0mm；管腔內(nèi)粥樣斑塊形成（Ⅱ型）：患者頸部血管局部向外隆起、增厚，同時(shí)向管腔內(nèi)部突出，ICA、ECA或CCA的MT≥1.0mm，但未出現(xiàn)管腔狹窄情況；血管輕度狹窄（Ⅲ型）：患者出現(xiàn)管腔狹窄情況，且狹窄范圍為原血管內(nèi)徑的15%～45%，但患者無明顯的血流動力學(xué)變化；血管腔明顯狹窄（Ⅳ型）：管腔狹窄范圍為原血管內(nèi)徑的45%～85%，患者出現(xiàn)明顯的血流動力學(xué)變化；血管完全閉塞（Ⅴ型）：患者彩色多普勒超聲儀檢測未顯示出彩色血流通過。頸部粥樣硬化判定標(biāo)準(zhǔn)：患者ICA、ECA或CCA的MT≥1.0mm可確診為頸部粥樣硬化；患者ICA、ECA或CCA的MT≥1.5mm，可判定為斑塊形成。斑塊安全病理變化以及回聲特點(diǎn)可分為：扁平斑塊，斑塊呈條狀、患者內(nèi)中膜增厚1.2mm；硬斑塊，斑塊呈團(tuán)狀，伴后方聲影；軟斑塊，斑塊小丘狀，回聲略低；混合斑塊，斑塊形狀不規(guī)則，回聲強(qiáng)弱不同?；颊哳i總動脈、頸內(nèi)動脈、頸外動脈任何一條動脈出現(xiàn)狹窄情況，均確診為管腔狹窄，狹窄程度標(biāo)準(zhǔn)為［6］：輕度：管徑狹窄度＜原管徑的50%；中度：管徑狹窄度為原管徑的51%～75%；重度：管徑狹窄度為原管徑的76%～90%。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 本研究的所有數(shù)據(jù)通過SPSS 17.0進(jìn)行處理，計(jì)量資料使用±s表示，組間比較采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用百分比%表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

觀察組患者共檢測180條頸動脈血管，粥樣硬化斑塊檢出率為78.3%，對照組共檢測180條頸動脈血管，粥樣硬化斑塊檢出率為61.7%，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。2組患者粥樣硬化斑塊多集中于頸總動脈分叉處，且右側(cè)多于左側(cè)，詳見表1。觀察組患者雙側(cè)頸總動脈、頸動脈狹窄總數(shù)及重度狹窄數(shù)等均多于對照組（P＜0.05），詳見表2。此外，觀察組患者頸動脈狹窄多以中、重度為主，有35例（71.7%）；對照組中、重度頸動脈狹窄28例（41.6%），兩者差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），詳見表3。

表1 2組頸動脈粥樣硬化斑塊部位及數(shù)目比較 ［n（%）］

表2 2組患者血管內(nèi)徑比較 （±s，mm）

表2 2組患者血管內(nèi)徑比較 （±s，mm）

組別 n 頸動脈ICA顱外段內(nèi)徑CCA內(nèi)徑左側(cè) 右側(cè)觀察組 60 1.16±0.11 6.43±0.05 6.75±0.18 4.86±0.17 4中膜厚度 左側(cè) 右側(cè).87±0.06對照組 60 1.01±0.12 7.36±0.10 7.62±0.56 5.21±0.18 5.38±0.14 t 7.1375 64.4323 11.4566 10.95 25.9359 P值 0.0000 ＜0.05 ＜0.05 0.0000 ＜0.05值

表3 2組患者頸動脈狹窄程度比較 ［n（%）］

3 討論

腦梗死又稱缺血性腦卒中，患者由多因素誘發(fā)的局部腦組織缺血、缺氧性供應(yīng)障礙而導(dǎo)致局部腦組織出現(xiàn)缺血、缺氧性壞死，最終形成對應(yīng)神經(jīng)功能損傷癥狀。腦梗死多發(fā)于中老年人，病因主要表現(xiàn)為頸動脈粥樣硬化，因此頸動脈粥樣硬化檢測和確診工作成為腦梗死確診和治療的重要參考依據(jù)［7］。目前，臨床檢測頸動脈粥樣硬化的方法主要為超聲影像，統(tǒng)計(jì)顯示，90%以上的頸動脈粥樣硬化可通過超聲影像技術(shù)進(jìn)行確診［8］。中老年人腦梗死患者多合并其他癥狀，如高血壓、糖尿病等。糖尿病對人體脂肪代謝存在極大的負(fù)面作用，中老年腦梗死患者一旦合并該疾病，其頸動脈粥樣硬化情況顯著嚴(yán)重于單純腦梗死患者［9］。目前，臨床檢測腦梗死患者頸動脈粥樣硬化方法以彩色多普勒超聲儀檢測為主，可直接通過超聲圖像觀察患者頸動脈MT變化情況、明確患者頸動脈斑塊分布特征，同時(shí)還可有效反映患者頸動脈狹窄程度。本文結(jié)果顯示，2組患者粥樣硬化斑塊多集中于頸總動脈分叉處，且右側(cè)多于左側(cè)。同時(shí)，觀察組雙側(cè)頸總動脈、頸動脈狹窄總數(shù)及重度狹窄數(shù)等情況均高于對照組（P＜0.05）。糖尿病患者合并急性腦梗死時(shí)，粥樣硬化情況、血管狹窄情況等顯著嚴(yán)重于單純急性腦梗死。

臨床醫(yī)學(xué)認(rèn)為，粥樣硬化形成與致密結(jié)構(gòu)組織纖維和其脂質(zhì)核心一級壞死碎片存在極大聯(lián)系，并且脂質(zhì)核心的大小與斑塊大小和穩(wěn)定性存在直接聯(lián)系［10］。糖尿病患者脂肪代謝情況較為紊亂，脂質(zhì)核心異于常人，患者更容易出現(xiàn)粥樣硬化情況。研究顯示，糖尿病合并腦梗死患者頸部粥樣硬化率高于單純腦梗死患者的20%左右［11］。本文觀察組粥樣硬化斑塊檢出率為78.3%，對照組為61.7%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），與同類研究近似［12］。

綜上所述，糖尿病合并急性腦梗死老年患者粥樣硬化情況較單純急性腦梗死老年患者更為嚴(yán)重，患者頸動脈狹窄情況也更為惡劣，臨床需給予高度重視。

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