植物幼苗頂端彎鉤形成機(jī)制研究的重要進(jìn)展

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植物幼苗頂端彎鉤形成機(jī)制研究的重要進(jìn)展

[本刊訊] 頂端彎鉤的形成對(duì)于幼苗的成功出土至關(guān)重要, 頂端彎鉤形成缺陷突變體(如 hookless1突變體, hls1)不能從土壤中出土見光生長(zhǎng), 因此難以存活。過去研究發(fā)現(xiàn), 植物激素在調(diào)控頂端彎鉤形成的過程中發(fā)揮重要作用, 其中乙烯通過穩(wěn)定其信號(hào)通路核心轉(zhuǎn)錄因子 EIN3/EIL1進(jìn)而促進(jìn)頂端彎鉤形成, 而茉莉素抑制頂端彎鉤形成并拮抗乙烯的促進(jìn)作用, 但詳細(xì)機(jī)制尚且未知。

在國家自然科學(xué)基金委、北京大學(xué)蛋白質(zhì)與植物基因研究國家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室和北大-清華生命科學(xué)聯(lián)合中心的資助下,北京大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院郭紅衛(wèi)課題組張興與朱自強(qiáng)等人進(jìn)行了植物激素調(diào)控頂端彎鉤形成的機(jī)制研究, 揭示了茉莉素拮抗乙烯在頂端彎鉤形成中的作用機(jī)理, 發(fā)現(xiàn)茉莉素激活其通路中重要轉(zhuǎn)錄因子 MYC2, 而激活后的 MYC2通過兩種機(jī)制抑制EIN3/EIL1的功能：一是誘導(dǎo)一個(gè)F-box蛋白(EBF1)的基因表達(dá), 從而加速EIN3/EIL1的泛素化降解；二是直接與EIN3/EIL1蛋白互作, 抑制其轉(zhuǎn)錄活性。因此高劑量的茉莉素處理最終導(dǎo)致植物幼苗中EIN3/EIL1功能顯著下降,從而使得HLS1基因無法表達(dá), 表現(xiàn)為頂端彎鉤的缺失。本項(xiàng)工作研究成果于2014年3月26 日在Plant Cell在線發(fā)表(Plant Cell. 10.1105/tpc.113.122002), 為解釋多種激素調(diào)節(jié)頂端彎鉤形成的機(jī)制奠定了基礎(chǔ)。