下肢動(dòng)脈粥樣硬化磁共振管壁成像技術(shù)與應(yīng)用進(jìn)展

下肢動(dòng)脈粥樣硬化磁共振管壁成像技術(shù)與應(yīng)用進(jìn)展

朱 珠1（綜述） 李 澄1趙錫海2（審校）

下肢動(dòng)脈粥樣硬化是發(fā)病率和致殘率均較高的疾病之一，是僅次于冠心病及腦卒中的第三大粥樣硬化性血管性疾病事件。Fowkes等[1]統(tǒng)計(jì)，在2000～2010年，下肢動(dòng)脈粥樣硬化的患病人數(shù)增加了將近1/4，目前全球范圍內(nèi)下肢動(dòng)脈粥樣硬化患者已超過2億人，并且隨著人口老齡化進(jìn)程的加快，患病人數(shù)將會(huì)持續(xù)增加。下肢動(dòng)脈粥樣硬化的流行趨勢(shì)并不只限于發(fā)達(dá)國家，在低收入及中等收入國家的發(fā)病率要高于發(fā)達(dá)國家。此外，下肢動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)病率在男女性之間并無顯著差異[1]。

下肢動(dòng)脈粥樣硬化是系統(tǒng)性粥樣硬化疾病的局部表現(xiàn)，其發(fā)病常受遺傳、飲食、生活習(xí)慣及外界環(huán)境等多種因素的影響。吸煙、糖尿病、高血壓及高膽固醇血癥是下肢動(dòng)脈粥樣硬化的主要危險(xiǎn)因素，其中以糖尿病和吸煙的危險(xiǎn)性最大[2,3]。10%～20%的下肢動(dòng)脈粥樣硬化患者會(huì)出現(xiàn)典型的間歇性跛行，而50%以上的患者僅表現(xiàn)為不典型的腿部癥狀[4]，嚴(yán)重者會(huì)因缺血性肢體截肢而致殘。下肢動(dòng)脈粥樣硬化不但會(huì)直接影響下肢組織的功能狀態(tài)，而且是冠心病和腦卒中的有效預(yù)測(cè)指標(biāo)[5,6]。

目前，臨床上主要采用踝-肱指數(shù)（ankle-brachial index，ABI）或多種測(cè)量管腔狹窄程度的影像學(xué)手段來評(píng)價(jià)下肢動(dòng)脈粥樣硬化病變的嚴(yán)重程度。然而在粥樣硬化病變發(fā)生及發(fā)展過程中，動(dòng)脈血管存在正性重構(gòu)效應(yīng)，因此單純測(cè)量管腔狹窄常會(huì)低估粥樣硬化病變的嚴(yán)重程度。ABI的正常值范圍為1.0～1.4，ABI＜0.9則提示存在下肢動(dòng)脈粥樣硬化[7]。然而，ABI在評(píng)價(jià)下肢動(dòng)脈粥樣硬化嚴(yán)重程度方面的準(zhǔn)確性和可靠性尚有一定的爭(zhēng)議。目前臨床常采用X線血管造影、超聲、CT血管成像或MR血管成像等影像學(xué)手段測(cè)量下肢動(dòng)脈管腔狹窄程度，并以此來評(píng)價(jià)下肢動(dòng)脈粥樣硬化的嚴(yán)重性。盡管CT血管成像和超聲能夠顯示動(dòng)脈管壁，但在準(zhǔn)確識(shí)別易損斑塊特征方面能力有限[8,9]。

大量MRI與組織病理學(xué)對(duì)照研究證實(shí)，高分辨率MR管壁成像能夠準(zhǔn)確地識(shí)別和定量分析頸動(dòng)脈易損斑塊的特征[10,11]。近年來，有學(xué)者應(yīng)用該技術(shù)研究下肢動(dòng)脈粥樣硬化患者下肢動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的特征，本文將從下肢動(dòng)脈斑塊的組織學(xué)特征、MR管壁成像技術(shù)及其應(yīng)用的現(xiàn)狀和最新進(jìn)展進(jìn)行綜述。

1 下肢動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的組織病理學(xué)特征

盡管動(dòng)脈粥樣硬化是一個(gè)系統(tǒng)性疾病，但由于全身各個(gè)血管床的結(jié)構(gòu)形態(tài)及血流動(dòng)力學(xué)特征存在一定的差異，因此，粥樣硬化斑塊的組織病理學(xué)特征在各個(gè)血管床的表現(xiàn)可能有所不同。Gisbertz等[12]研究發(fā)現(xiàn)，在224例下肢動(dòng)脈粥樣硬化患者的內(nèi)膜剝脫術(shù)后斑塊標(biāo)本中，脂質(zhì)核（占總斑塊面積＞10%）、斑塊內(nèi)出血或血栓、中等程度或嚴(yán)重鈣化的發(fā)生率分別為28.6%、71.9%、68.3%。與此相似，Derksen等[13]對(duì)276例下肢動(dòng)脈粥樣硬化患者的下肢動(dòng)脈斑塊標(biāo)本進(jìn)行組織病理學(xué)研究，結(jié)果發(fā)現(xiàn)斑塊內(nèi)出血或血栓的發(fā)生率為63%。

2 下肢動(dòng)脈管壁MR成像技術(shù)進(jìn)展

MR動(dòng)脈管壁成像的核心是血流抑制（黑血）技術(shù)。由于復(fù)雜的血流狀況以及管腔管壁對(duì)比度不足，傳統(tǒng)的亮血成像容易錯(cuò)誤估計(jì)粥樣硬化斑塊的負(fù)荷。MR黑血技術(shù)是通過有效地抑制血流信號(hào)來提高管腔與動(dòng)脈管壁的信號(hào)對(duì)比，這對(duì)于準(zhǔn)確劃分管腔與管壁的邊界十分關(guān)鍵，更有利于粥樣硬化斑塊形態(tài)與成分的評(píng)估。應(yīng)用于下肢動(dòng)脈管壁成像的MR技術(shù)及其特點(diǎn)總結(jié)見表1。

MR黑血技術(shù)最早應(yīng)用于頸動(dòng)脈管壁成像，其中應(yīng)用最廣泛的是流入抑制技術(shù)（infow suppression，IS）[14,15]和雙反轉(zhuǎn)恢復(fù)技術(shù)（double inversion recovery，DIR）[16,17]。IS的技術(shù)特點(diǎn)為通過預(yù)先飽和成像層面外的血液，當(dāng)被飽和的血液流入成像層面時(shí)進(jìn)行成像，從而達(dá)到血流抑制的效果。DIR技術(shù)是通過非選擇反轉(zhuǎn)脈沖和層選反轉(zhuǎn)脈沖將成像層面外的血液信號(hào)翻轉(zhuǎn)，而保持成像層面內(nèi)組織的信號(hào)不受影響，在合適的反轉(zhuǎn)時(shí)間后（即流入成像層面的血液信號(hào)恢復(fù)到零點(diǎn)）進(jìn)行圖像采集，從而達(dá)到抑制血流信號(hào)的效果。然而，DIR技術(shù)血流抑制的效果受到血液T1值變化的影響，導(dǎo)致在造影增強(qiáng)黑血成像時(shí)血流抑制效果變差?；谶@一問題，Yarnykh等[18]于2002年提出了四反轉(zhuǎn)恢復(fù)技術(shù)（quadruple inversion recovery，QIR），該技術(shù)通過交錯(cuò)激發(fā)的4個(gè)層選與非層選反轉(zhuǎn)脈沖保證了血液T1值大范圍變動(dòng)時(shí)的血流抑制效果，使造影增強(qiáng)前后都能獲得高質(zhì)量的黑血管壁圖像。此外，由于DIR是單層二維血流抑制方法，在進(jìn)行多層黑血管壁成像時(shí)掃描效率較低。為提高DIR的成像效率，Yarnykh等[19]于2003年提出了多層雙反轉(zhuǎn)恢復(fù)技術(shù)（multislice DIR，MDIR）。MDIR的技術(shù)特點(diǎn)為通過優(yōu)化層塊選擇性反轉(zhuǎn)脈沖與層面選擇性反轉(zhuǎn)脈沖，使DIR血流抑制技術(shù)和多層成像技術(shù)相融合，大大提高了多層黑血管壁成像的效率，在加速8倍的情況下仍能保證滿意的圖像質(zhì)量。

表1 應(yīng)用于下肢動(dòng)脈管壁成像的MR技術(shù)及其特點(diǎn)

上述血流抑制技術(shù)均應(yīng)用于二維成像序列，并采用多對(duì)比度成像方式（T1WI、T2WI、PWD、TOF）對(duì)粥樣硬化斑塊成分特征進(jìn)行定性定量分析（圖1）。然而由于二維MRI具有掃描時(shí)間長（多對(duì)比度成像＞30 min）、覆蓋范圍?。i動(dòng)脈分叉為中心上下32 mm）、層面間分辨率低（2 mm）等缺點(diǎn)，臨床難以推廣應(yīng)用。近年來三維MRI以其成像速度快、掃描范圍大、空間分辨率高等優(yōu)勢(shì)，在動(dòng)脈管壁成像方面受到了廣泛關(guān)注。

在進(jìn)行三維管壁成像時(shí)，由于傳統(tǒng)的血流抑制技術(shù)受血流速度影響大，導(dǎo)致血流抑制范圍有限，尤其對(duì)慢血流、湍流等復(fù)雜血流狀況抑制效果不佳，因此并不能滿足大范圍三維成像的需求。以流動(dòng)敏感擴(kuò)散梯度準(zhǔn)備脈沖為基礎(chǔ)，Koktzoglou等[20]提出了驅(qū)動(dòng)平衡傅里葉變換（driven equilibrium Fourier transform，DEFT）擴(kuò)散梯度準(zhǔn)備序列，并應(yīng)用于胸主動(dòng)脈和頸動(dòng)脈三維黑血成像。Wang等[21]于2007年在分析了DEFT擴(kuò)散梯度準(zhǔn)備序列血流抑制原理之后，建議將其命名為MSDE（motion-sensitized driven-equilibrium）。MSDE通過施加非選擇性的翻轉(zhuǎn)角度為90°-180°-90°的射頻脈沖以及對(duì)稱分布在180°兩側(cè)的梯度，以實(shí)現(xiàn)最大化一階梯度矩同時(shí)保證零階梯度矩為0，使運(yùn)動(dòng)的血流相位散相，從而達(dá)到血流信號(hào)抑制的效果，而此時(shí)靜態(tài)組織相位能夠回聚從而信號(hào)得到保留。但MSDE容易受到渦電流以及B1場(chǎng)不均勻性的影響。為此，Wang等[22]于2010年提出了iMSDE（improved MSDE）方法來部分解決上述原因引起的血流抑制不佳等問題。Balu等[23]于2011年提出了基于iMSDE準(zhǔn)備脈沖的成像序列3D-MERGE，并將其應(yīng)用于頸動(dòng)脈管壁成像，實(shí)現(xiàn)了快速三維各向同性黑血管壁成像，覆蓋范圍：60 mm；分辨率：0.7 mm×0.7 mm×0.7 mm；掃描時(shí)間：2 min。隨后，Chiu等[24]將3D-MERGE序列用于下肢動(dòng)脈黑血管壁成像（圖2），通過移床式、多層塊成像，在7 min之內(nèi)獲得了高質(zhì)量的動(dòng)脈管壁圖像，其縱向覆蓋范圍約50 cm（自股總動(dòng)脈至腘動(dòng)脈），空間分辨率達(dá)1 mm×1 mm ×1 mm（各向同性）。

圖1 健康受試者的股動(dòng)脈二維MRI多對(duì)比度橫軸位成像。掃描參數(shù)：T1WI（A、B）：TSE QIR，TR 800 ms，TE 10 ms，視野350 mm ×139 mm，層面內(nèi)分辨率為0.6 mm，層厚3 mm；T2WI（C、D）：TSE MDIR，TR 2500 ms，TE 50 ms，視野350 mm×139 mm，層面內(nèi)分辨率為0.6 mm，層厚3 mm。雙側(cè)股動(dòng)脈收肌管段管壁顯示清晰（箭）

近來有學(xué)者將SPACE序列應(yīng)用于下肢動(dòng)脈管壁成像[25,26]。該序列最早由Mugler等[27]于2000年提出，并主要應(yīng)用于大腦成像。SPACE序列的技術(shù)特點(diǎn)為：①使用變角度匯聚脈沖能夠降低射頻能量吸收率，并且克服了傳統(tǒng)TSE序列回波鏈不能太長的問題；②頻率編碼梯度的一階梯度矩不為0，可以進(jìn)行血流抑制。Zhang等[25]于2009年將SPACE序列運(yùn)用于下肢動(dòng)脈管壁成像，在11 min內(nèi)獲得了從股動(dòng)脈分叉至股淺動(dòng)脈（38 cm）、各向同性高分辨率（0.72 mm×0.72 mm×0.72 mm）的動(dòng)脈管壁圖像，與傳統(tǒng)2D-TSE成像相比，其成像效率明顯提高。SPACE是在西門子磁共振平臺(tái)上開發(fā)的成像序列，該序列在飛利浦磁共振平臺(tái)的名稱為VISTA（圖3）。

圖2 健康受試者的雙側(cè)股動(dòng)脈3D-MERGE大范圍成像（曲面重組），管腔血流抑制充分，動(dòng)脈管壁顯示清晰。成像參數(shù)為：TR 9.1 ms，TE 4.2 ms，視野250 mm×400 mm×60 mm，空間分辨率為0.8 mm×0.8 mm×0.8 mm，掃描層塊（slab）數(shù)為2

圖3 健康受試者的雙側(cè)股動(dòng)脈3D T2W VISTA大范圍成像（曲面重組），動(dòng)脈管壁顯示清晰。成像參數(shù)：TR 1600 ms，TE 151 ms，視野380 mm×344 mm×65 mm，空間分辨率為1.0 mm×1.0 mm×1.0mm，掃描層塊（slab）數(shù)為1

Xie等[28]于2010年以相位敏感反轉(zhuǎn)恢復(fù)（phase-sensitive inversion-recovery，PSIR）技術(shù)為基礎(chǔ)提出了T2-PSIR序列，并將其應(yīng)用于下肢三維黑血管壁成像。PSIR技術(shù)最先應(yīng)用于心肌延遲強(qiáng)化成像，因該技術(shù)不受反轉(zhuǎn)時(shí)間的影響，從而最大程度實(shí)現(xiàn)了正常及梗死心肌的信號(hào)對(duì)比。在T2-PSIR序列中，研究者通過采集額外的參考數(shù)據(jù)進(jìn)行背景相位估計(jì)和相位敏感重建，使流動(dòng)的血液呈現(xiàn)負(fù)信號(hào)，并通過T2準(zhǔn)備脈沖進(jìn)一步提高血液和周圍組織的信號(hào)對(duì)比。Wang等[29]提出了以PSIR為血流抑制技術(shù)基礎(chǔ)的成像序列SNAP（simultaneous noncontrast angiography and intraplaque hemorrhage imaging），用以同時(shí)進(jìn)行非增強(qiáng)血管成像和黑血管壁成像，并將其應(yīng)用于頸動(dòng)脈易損斑塊的評(píng)價(jià)。該技術(shù)在下肢動(dòng)脈管壁成像方面可能具有一定的應(yīng)用前景。

3 下肢動(dòng)脈管壁MR成像的應(yīng)用進(jìn)展

3.1 評(píng)價(jià)下肢動(dòng)脈斑塊成分及其形態(tài)學(xué)特征 對(duì)于MR管壁成像應(yīng)用研究，多數(shù)集中在下肢動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的負(fù)荷、成分、偏心性、重構(gòu)效應(yīng)及其與臨床危險(xiǎn)因素的相關(guān)性方面。MR管壁成像與組織病理學(xué)對(duì)照研究發(fā)現(xiàn)，在判斷下肢動(dòng)脈斑塊基于成分特征建立的美國心臟協(xié)會(huì)分型方面，MR管壁成像與病理學(xué)具有高度的一致性[30,31]。

粥樣硬化斑塊的偏心性分布特征與心腦血管事件密切相關(guān)。Ohara等[32]研究引起嚴(yán)重狹窄（狹窄程度＞70%）的頸動(dòng)脈斑塊的偏心性特征與臨床癥狀的相關(guān)性，結(jié)果發(fā)現(xiàn)頸動(dòng)脈偏心性斑塊的患者發(fā)生同側(cè)缺血性腦血管癥狀的風(fēng)險(xiǎn)明顯高于向心性斑塊。Ambrose等[33]的回顧性研究發(fā)現(xiàn)偏心性斑塊較向心性斑塊的患者更易發(fā)生不穩(wěn)定型心絞痛。Li等[34]在下肢動(dòng)脈血管床應(yīng)用MR管壁成像觀察偏心性斑塊與斑塊成分及形態(tài)的相關(guān)性，結(jié)果發(fā)現(xiàn)：①在所有存在粥樣硬化斑塊的血管層面中，有63.9%的層面表現(xiàn)為偏心性斑塊；②偏心性斑塊有相對(duì)大的斑塊負(fù)荷、更多的脂質(zhì)成分及鈣化；③斑塊偏心性與管壁面積呈明顯的相關(guān)性，在既定的管腔面積下，斑塊偏心指數(shù)增加0.1，管壁面積增加9.3%。

下肢動(dòng)脈斑塊負(fù)荷與年齡、糖尿病等心腦血管危險(xiǎn)因素及下肢功能狀態(tài)關(guān)系密切。Bianda等[35]將MR管壁成像用于研究頸動(dòng)脈及下肢動(dòng)脈斑塊的自然進(jìn)程，通過2年的隨訪觀察，結(jié)果發(fā)現(xiàn)頸動(dòng)脈及下肢動(dòng)脈斑塊負(fù)荷隨著年齡的增長均有增加，但在頸動(dòng)脈管壁趨向負(fù)性重構(gòu)，而在下肢動(dòng)脈更多表現(xiàn)為正性重構(gòu)。此外，Bourque等[36]應(yīng)用MR管壁成像研究糖尿病合并冠心病對(duì)下肢動(dòng)脈病變的影響，結(jié)果發(fā)現(xiàn)糖尿病合并冠心病患者的下肢動(dòng)脈斑塊負(fù)荷明顯高于非糖尿病患者（平均管壁厚度1.28 mm對(duì)1.16 mm，P＜0.01）。McDermott等[37]研究下肢動(dòng)脈粥樣硬化患者斑塊負(fù)荷、管腔大小與下肢功能的關(guān)系，發(fā)現(xiàn)斑塊負(fù)荷增加、管腔變小的患者其6 min步行試驗(yàn)到達(dá)距離縮短，正常及最快步行速度明顯減慢。

3.2 評(píng)價(jià)下肢動(dòng)脈粥樣硬化再血管化治療效果 目前，血管成形術(shù)及支架植入是治療下肢動(dòng)脈狹窄最常用的方法。經(jīng)皮腔內(nèi)血管成形術(shù)（percutaneous transluminal angioplasty，PTA）容易出現(xiàn)術(shù)后再狹窄，而PTA治療對(duì)血管壁的影響及血管內(nèi)放射療法對(duì)抗再狹窄的機(jī)制尚不清楚。Wyttenbach等[38]將MR管壁成像用于評(píng)價(jià)PTA手術(shù)對(duì)下肢動(dòng)脈管壁結(jié)構(gòu)的影響，發(fā)現(xiàn)手術(shù)后斑塊局部會(huì)發(fā)生累及范圍較深的破裂，并且血管壁出現(xiàn)廣泛的重構(gòu)現(xiàn)象，PTA術(shù)后管腔面積的減少部分是由負(fù)性重構(gòu)效應(yīng)所致；此外，該學(xué)者證實(shí)在PTA術(shù)后應(yīng)用血管內(nèi)放射療法可以阻止或延緩負(fù)性重構(gòu)的進(jìn)程，但放射治療也會(huì)同時(shí)阻止破裂血管表面的愈合，不利于穩(wěn)定破裂斑塊[38,39]。目前血管內(nèi)支架的主要材料是鎳鈦合金，與不銹鋼材質(zhì)相比，其兼容性更好。Adams等[40]應(yīng)用MR管壁成像技術(shù)評(píng)價(jià)目前15種常用的下肢動(dòng)脈支架的MR兼容性以及支架術(shù)后動(dòng)脈管腔、管壁的變化情況，結(jié)果發(fā)現(xiàn)不銹鋼材質(zhì)的支架偽影較重，管腔及管壁顯示模糊并會(huì)發(fā)生明顯變形，而MR可以滿意地顯示鎳鈦合金支架局部的動(dòng)脈管腔和管壁結(jié)構(gòu)，可以用于監(jiān)測(cè)支架植入術(shù)后支架內(nèi)再狹窄。

3.3 監(jiān)測(cè)下肢動(dòng)脈粥樣硬化藥物治療效果 組織病理學(xué)研究證實(shí)，他汀類藥物可以降低頸動(dòng)脈及股動(dòng)脈斑塊內(nèi)出血的發(fā)生率[13]。他汀類藥物及依澤替米貝均可以降低低密度脂蛋白膽固醇，但依澤替米貝對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化的作用仍然存在爭(zhēng)議。West等[41]在一項(xiàng)隨機(jī)雙盲藥物試驗(yàn)中，應(yīng)用MR斑塊成像測(cè)量67例下肢動(dòng)脈粥樣硬化患者下肢動(dòng)脈粥樣硬化斑塊體積在服用降脂藥前后2年內(nèi)的變化情況，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，單獨(dú)服用他汀類藥物或同時(shí)服用他汀類藥物和依澤替米貝均可以阻止下肢動(dòng)脈斑塊的進(jìn)展。然而當(dāng)患者服用他汀類藥物一段時(shí)間后加服依澤替米貝，下肢動(dòng)脈粥樣硬化斑塊仍然在進(jìn)展，盡管低密度脂蛋白膽固醇的水平進(jìn)一步降低，因此，依澤替米貝對(duì)下肢動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的作用可能依賴于他汀類藥物服用的時(shí)間。

4 總結(jié)

下肢動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)病率和致殘率較高，不僅對(duì)下肢功能造成影響，而且是心血管疾病及腦卒中的有效預(yù)測(cè)因子。多數(shù)學(xué)者應(yīng)用二維MR管壁成像技術(shù)評(píng)價(jià)下肢動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的成分及形態(tài)、藥物療效和再血管化治療效果等。由于下肢動(dòng)脈的解剖學(xué)特點(diǎn)為走形距離較長、管徑較小，因此應(yīng)用二維MR管壁成像技術(shù)評(píng)價(jià)下肢動(dòng)脈粥樣硬化存在明顯的局限性。隨著MR成像技術(shù)的迅猛發(fā)展，三維圖像采集模式日趨成熟，近來已有學(xué)者將其用于下肢動(dòng)脈管壁成像。與二維成像相比，三維MR管壁成像具有成像速度快、縱向覆蓋范圍大、分辨率高等特點(diǎn)，在下肢動(dòng)脈粥樣硬化成像方面具有一定的應(yīng)用前景。由于動(dòng)脈管壁MR成像的核心是血流抑制技術(shù)，因此研究開發(fā)適合于三維MR管壁成像的血流抑制技術(shù)是下肢動(dòng)脈粥樣硬化管壁成像技術(shù)的研究方向之一。此外，由于近來針對(duì)下肢動(dòng)脈管壁成像的研究主要集中在斑塊負(fù)荷的定量分析方面，因此有必要進(jìn)一步研究下肢動(dòng)脈粥樣硬化患者的粥樣硬化斑塊成分特征（尤其是易損斑塊）及其對(duì)臨床治療的指導(dǎo)意義。

[1] Fowkes FG, Rudan D, Rudan I, et al. Comparison of global estimates of prevalence and risk factors for peripheral artery disease in 2000 and 2010: a systematic review and analysis. Lancet, 2013, 382(991): 1329-1340.

[2] Writing Group Members, Lloyd-Jones D, Adams RJ, et al. Heart disease and stroke statistics--2010 update: a report from the American Heart Association. Circulation, 2010, 121(7): e46-e215.

[3] Hirsch AT, Duval S. The global pandemic of peripheral artery disease. Lancet, 2013, 382(991): 1312-1314.

[4] Hirsch AT, Criqui MH, Treat-Jacobson D, et al. Peripheral arterial disease detection, awareness, and treatment in primary care. JAMA, 2001, 286(11): 1317-1324.

[5] Satiroglu O, Kocaman SA, Karadag Z, et al. Relationship of the angiographic extent of peripheral arterial disease with coronary artery involvement. J Pak Med Assoc, 2012, 62(7): 644-649.

[6] Marsico F, Ruggiero D, Parente A, et al. Prevalence and severity of asymptomatic coronary and carotid artery disease in patients with lower limbs arterial disease. Atherosclerosis, 2013, 228(2): 386-389.

[7] Lin JS, Olson CM, Johnson ES, et al. The ankle-brachial index for peripheral artery disease screening and cardiovascular disease prediction among asymptomatic adults: a systematic evidence review for the U.S. Preventive Services Task Force. Ann Intern Med, 2013, 159(5): 333-341.

[8] Hausleiter J, Meyer T, Hadamitzky M, et al. Prevalence of noncalcifed coronary plaques by 64-slice computed tomography in patients with an intermediate risk for signifcant coronary artery disease. J Am Coll Cardiol, 2006, 48(2): 312-318.

[9] Fosse E, Johnsen SH, Stensland-Bugge E, et al. Repeated visual and computer-assisted carotid plaque characterization in a longitudinal population-based ultrasound study: the Troms? study. Ultrasound Med Biol, 2006, 32(1): 3-11.

[10] Puppini G, Furlan F, Cirota N, et al. Characterisation of carotid atherosclerotic plaque: comparison between magnetic resonance imaging and histology. Radiol Med, 2006, 111(7): 921-930.

[11] Cai JM, Hatsukami TS, Ferguson MS, et al. In vivo quantitative measurement of intact fbrous cap and lipid-rich necrotic core size in atherosclerotic carotid plaque: comparison of high-resolution, contrast-enhanced magnetic resonance imaging and histology. Circulation, 2005, 112(22): 3437-3444.

[12] Gisbertz SS, Derksen WJ, De Kleijn DP, et al. The effect of alcohol on atherosclerotic plaque composition and cardiovascular events in patients with arterial occlusive disease. J Vasc Surg, 2011, 54(1): 123-131.

[13] Derksen WJ, Peeters W, Tersteeg C, et al. Age and coumarin-type anticoagulation are associated with the occurrence of intraplaque hemorrhage, while statins are associated less with intraplaquehemorrhage: a large histopathological study in carotid and femoral plaques. Atherosclerosis, 2011, 214(1): 139-143.

[14] Edelman RR, Mattle HP, Wallner B, et al. Extracranial carotid arteries: evaluation with "black blood" MR angiography. Radiology, 1990, 177(1): 45-50.

[15] Steinman DA, Rutt BK. On the nature and reduction of plaquemimicking flow artifacts in black blood MRI of the carotid bifurcation. Magn Reson Med, 1998, 39(4): 635-641.

[16] Edelman RR, Chien D, Kim D. Fast selective black blood MR imaging. Radiology, 1991, 181(3): 655-660.

[17] Simonetti OP, Finn JP, White RD, et al. "black blood" T2-weighted inversion-recovery MR imaging of the heart. Radiology, 1996, 199(1): 49-57.

[18] Yarnykh VL, Yuan Chun. T1-insensitive flow suppression using quadruple inversion-recovery. Magn Reson Med, 2002, 48(5): 899-905. [19] Yarnykh VL, Yuan Chun. Multislice double inversion-recovery black-blood imaging with simultaneous slice reinversion. J Magn Reson Imaging, 2003, 17(4): 478-483.

[20] Koktzoglou I, Li DB. Diffusion-prepared segmented steady-state free precession: application to 3D black-blood cardiovascular magnetic resonance of the thoracic aorta and carotid artery walls. J Cardiovasc Magn Reson, 2007, 9(1): 33-42.

[21] Wang JN, Yarnykh VL, Hatsukami T, et al. Improved suppression of plaque-mimicking artifacts in black-blood carotid atherosclerosis imaging using a multislice motion-sensitized driven-equilibrium (MSDE) turbo spin-echo (TSE) sequence. Magn Reson Med, 2007, 58(5): 973-981.

[22] Wang JN, Yarnykh VL, Yuan C. Enhanced image quality in black-blood MRI using the improved motion-sensitized drivenequilibrium (iMSDE) sequence. J Magn Reson Imaging, 2010, 31(5): 1256-1263.

[23] Balu N, Yarnykh VL, Chu BC, et al. Carotid plaque assessment using fast 3D isotropic resolution black-blood MRI. Magn Reson Med, 2011, 65(3): 627-637.

[24] Chiu B, Sun J, Zhao XH, et al. Fast plaque burden assessment of the femoral artery using 3D black-blood MRI and automated segmentation. Med Phys, 2011, 38(10): 5370-5384.

[25] Zhang ZL, Fan ZY, Carroll TJ, et al. Three-dimensional T2-weighted MRI of the human femoral arterial vessel wall at 3.0 Tesla. Invest Radiol, 2009, 44(9): 619-626.

[26] Mihai G, Chung YC, Merchant A, et al. T1-weighted-SPACE dark blood whole body magnetic resonance angiography (DB-WBMRA): initial experience. J Magn Reson Imaging, 2010, 31(2): 502-509.

[27] Mugler JP, Bao S, Mulkern RV, et al. Optimized single-slab threedimensional spin-echo MR imaging of the brain. Radiology, 2000, 216(3): 891-899.

[28] Xie JS, BM, Fan ZY, et al. 3D fow-independent peripheral vessel wall imaging using T(2)-prepared phase-sensitive inversionrecovery steady-state free precession. J Magn Reson Imaging, 2010, 32(2): 399-408.

[29] Wang JN, B?rnert P, Zhao HL, et al. Simultaneous noncontrast angiography and intraplaque hemorrhage (SNAP) imaging for carotid atherosclerotic disease evaluation. Magn Reson Med, 2013, 69(2): 337-345.

[30] Gao TL, He XF, Yu W, et al. Atherosclerotic plaque pathohistology and classification with high-resolution MRI. Neurol Res, 2011, 33(3): 325-330.

[31] Koops A, Ittrich H, Petri S, et al. Multicontrast-weighted magnetic resonance imaging of atherosclerotic plaques at 3.0 and 1.5 Tesla: ex-vivo comparison with histopathologic correlation. Eur Radiol, 2007, 17(1): 279-286.

[32] Ohara T, Toyoda K, Otsubo R, et al. Eccentric stenosis of the carotid artery associated with ipsilateral cerebrovascular events. Am J Neuroradiol, 2008, 29(6): 1200-1203.

[33] Ambrose JA, Winters SL, Stern A, et al. Angiographic morphology and the pathogenesis of unstable angina pectoris. J Am Coll Cardiol, 1985, 5(3): 609-616.

[34] Li F, Mcdermott MM, Li D, et al. The association of lesion eccentricity with plaque morphology and components in the superfcial femoral artery: a high-spatial-resolution, multi-contrast weighted CMR study. J Cardiovasc Magn Reson, 2010, 12: 37.

[35] Bianda N, Di Valentino M, Périat D, et al. Progression of human carotid and femoral atherosclerosis: a prospective follow-up study by magnetic resonance vessel wall imaging. Eur Heart J, 2012, 33(2): 230-237.

[36] Bourque JM, Schietinger BJ, Kennedy JL, et al. Usefulness of cardiovascular magnetic resonance imaging of the superficial femoral artery for screening patients with diabetes mellitus for atherosclerosis. Am J Cardiol, 2012, 110(1): 50-56.

[37] McDermott MM, Liu K, Carroll TJ, et al. Superfcial femoral artery plaque and functional performance in peripheral arterial disease: walking and leg circulation study (WALCS III). JACC Cardiovasc Imaging, 2011, 4(7): 730-739.

[38] Wyttenbach R, Gallino A, Alerci M, et al. Effects of percutaneous transluminal angioplasty and endovascular brachytherapy on vascular remodeling of human femoropopliteal artery by noninvasive magnetic resonance imaging. Circulation, 2004, 110(9): 1156-1161.

[39] Wyttenbach R, Corti R, Alerci M, et al. Effects of percutaneous transluminal angioplasty and endovascular brachytherapy on vascular remodeling of human femoropopliteal artery: 2 years follow-up by noninvasive magnetic resonance imaging. Eur J Vasc Endovasc Surg, 2007, 34(4): 416-423.

[40] Adams GJ, Baltazar U, Karmonik C, et al. Comparison of 15 different stents in superfcial femoral arteries by high resolution MRI ex vivo and in vivo. J Magn Reson Imaging, 2005, 22(1): 125-135.

[41] West AM, Anderson JD, Meyer CH, et al. The effect of ezetimibe on peripheral arterial atherosclerosis depends upon statin use at baseline. Atherosclerosis, 2011, 218(1): 156-162.

動(dòng)脈粥樣硬化；股動(dòng)脈；磁共振成像；綜述

2014-03-11 【修回日期】2014-09-25

（本文編輯 張春輝）

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李 澄 E-mail: yzlicheng@vip.sina.com

10.3969/j.issn.1005-5185.2014.12.021