劉 燕 李春勝 北京市朝陽區(qū)第二醫(yī)院(北京100026)
后循環(huán)缺血是常見的缺血性腦血管病,約占缺血性卒中的20%[1],本科應(yīng)用疏血通聯(lián)合氯吡格雷、阿司匹林雙聯(lián)抗血小板治療后循環(huán)缺血,取得較好療效,現(xiàn)報(bào)道如下。
臨床資料 2010年3月~2013年5月在本院住院的患者,行頭顱MRI檢查,參照中國(guó)后循環(huán)缺血的專家共識(shí),符合PCI診斷者80例,隨機(jī)分為兩組,治療組40例,其中男性18例,女性22例,年齡45~82歲,平均63.28±5.37歲;對(duì)照組40例,其中男性21例,女性19例,年齡42~80歲,平均62.31±6.29歲。兩組患者性別、年齡一般資料具有可比性。
治療方法 治療組應(yīng)用疏血通注射液6mL加入0.9%氯化鈉注射液250mL中靜脈滴注,1次/d,氯吡格雷75mg,阿司匹林100mg,口服,1次/d,療程為14d;對(duì)照組將用疏血通注射液6mL加入0.9%氯化鈉注射液250mL中靜脈滴注,1次/d,阿司匹林100mg,口服,1次/d,療程為14d。兩組均根據(jù)患者病情給予必要的降壓、降糖、降血脂等常規(guī)治療。
療效標(biāo)準(zhǔn) 總體評(píng)分綜合上述神經(jīng)功能缺損及生活能力級(jí)別,分為基本治愈:神經(jīng)功能缺損評(píng)分為0分,病殘程度0級(jí);顯效:神經(jīng)功能缺損評(píng)分減少21分以上,病殘程度1級(jí)~3級(jí);有效:神經(jīng)功能缺損評(píng)分減少8分以上;無效:神經(jīng)功能缺損評(píng)分減少或增加不足6分;惡化:神經(jīng)功能缺損評(píng)分增加9分以上。
統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件分析,統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,計(jì)量資料的比較采用檢驗(yàn),率的比較用χ2檢驗(yàn),P<0.05為有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
治療結(jié)果 兩組患者治療前后神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分 見表1。
表1 兩組患者治療前后神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分
由表1可看出治療前兩組神經(jīng)缺損評(píng)分比較,差異無顯著性意義(P>0.05);兩組治療后神經(jīng)缺損評(píng)分與治療前比較均有明顯改善,兩組比較差異有顯著性意義(P<0.05);治療組治療后神經(jīng)缺損評(píng)分明顯優(yōu)于對(duì)照組,兩組比較有顯著性意義(P<0.05)。
兩組治療前后臨床療效比較 見表2。
表2 兩組治療前后臨床療效比較
由表2可見治療組顯效率明顯高于對(duì)照組,兩組比較,差異有顯著性意義(χ2=6.26,P<0.05);治療組總有效率明顯高于對(duì)照組,兩組比較,差異有顯著性意義(χ2=7.13,P<0.05)。
討 論 疏血通注射液由動(dòng)物類中藥水蛭和地龍經(jīng)合理組方而成[2,3]。中醫(yī)認(rèn)為,水蛭味咸、性平、破血逐瘀通絡(luò),用于癥瘕痞塊、血瘀經(jīng)閉、跌打損傷;地龍味咸、性寒、活血化瘀通絡(luò)。水蛭配地龍,是通絡(luò)化瘀法的最佳組合,其有效成分為水蛭素和蚓激酶樣作用物質(zhì),經(jīng)分析主要為氨基酸、小分子肽和粘多糖等[4]。
氯吡格雷主要通過阻斷二磷酸腺苷受體而抑制由ADP介導(dǎo)的血小板與纖維蛋白的結(jié)合,進(jìn)而抑制了主要由血小板和纖維蛋白組成的牢固的白色血栓的形成。阿司匹林抗血小板作用的主要環(huán)節(jié)是通過與血小板的環(huán)氧化物酶活性位點(diǎn)絲氨酸產(chǎn)生共價(jià)鍵性乙酰化而使該酶受到抑制,從而阻斷花生四烯酸通過環(huán)氧化酶途徑轉(zhuǎn)變?yōu)榍傲兴丨h(huán)內(nèi)過氧化物,進(jìn)而減少TXA2的形成。氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林是目前最常用的抗血小板治療方案,有資料顯示二者聯(lián)用能顯著降低心血管不良事件發(fā)生風(fēng)險(xiǎn),并且二者聯(lián)用可降低單一用藥所帶來的抵抗現(xiàn)象。二者聯(lián)用可充分有效抑制血小板活性,減少血栓形成。并且本研究中二者聯(lián)用未出現(xiàn)凝血功能異常導(dǎo)致出血等不良反應(yīng)發(fā)生,提示二者聯(lián)用是安全的。
本研究中疏血通聯(lián)合氯吡格雷、阿司匹林雙聯(lián)抗血小板,治療組在神經(jīng)缺損修復(fù)、顯效率及總有效率均顯著高于對(duì)照組,提示治療組多靶點(diǎn)、多途徑抑制血小板活性,抗自由基損傷,擴(kuò)張腦動(dòng)脈,增加腦動(dòng)脈血流量,使后循環(huán)缺血得到明顯改善,從而收到良好的治療效果,值得進(jìn)一步應(yīng)用。
[1] 中國(guó)后循環(huán)缺血專家共識(shí)組.中國(guó)后循環(huán)缺血專家共識(shí)[J].中華內(nèi)科雜志,2006,4(9):786-787.
[2] Watanabe T.Tanaka M.Watanabe K,et al research and development of the radical scavenger edaravone as a neuroprotectant[J].Ya Kugaku Zasshi 2004.12(3):99-111
[3] Amemiya S.Kamiya K Nitoc.et al.Anti-apptoticand neroprotective effect ofedaravone following transient focal ischemiain rats[J]EurJ 2055.516(2):125-130
[4] 劉立巖,劉淑霞,廉 潔.疏血通治療腦梗塞60例臨床觀察[J].中華實(shí)用醫(yī)學(xué)理論與實(shí)踐,2000,4(1):61.