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    急性有機(jī)磷中毒80例診治體會

    2014-03-06 23:28:00陳文俊劉繼剛貴州省遵義市紅花崗區(qū)人民醫(yī)院急診科56000遵義醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院干部保健科貴州省遵義市紅花崗區(qū)人民醫(yī)院內(nèi)二科
    醫(yī)學(xué)理論與實(shí)踐 2014年22期
    關(guān)鍵詞:解磷膽堿酯酶阿托品

    陳文俊 肖 夢 劉繼剛 貴州省遵義市紅花崗區(qū)人民醫(yī)院急診科 56000; 遵義醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院干部保健科; 貴州省遵義市紅花崗區(qū)人民醫(yī)院內(nèi)二科

    急性有機(jī)磷中毒是急診內(nèi)科常見的危急重癥之一,發(fā)病急驟,癥狀重且進(jìn)展變化迅速,如救治不及時(shí)或不當(dāng),極易發(fā)生各類并發(fā)癥甚至危及生命,因此,熟練掌握有機(jī)磷中毒急救是提高搶救成功率的關(guān)鍵。筆者對我院急診科2012年3月-2014年3月收治的80例患者的臨床資料進(jìn)行了回顧性分析,現(xiàn)總結(jié)如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 我院急診科自2012年3月-2014年3月接診收治有機(jī)磷中毒患者80例,其中男44例,女36例,男∶女=1.22∶1;年齡18~58歲,平均年齡(40±4)歲。所有患者均為口服農(nóng)藥中毒,毒物類型:敵敵畏27例,樂果19例,甲拌磷12例,甲胺磷(克滿隆)8例,對硫磷5例,內(nèi)吸磷6例,棉蟲凈3例。服毒劑量10~210ml,中毒至搶救時(shí)間20min~10h。

    1.2 中毒程度及分級 臨床中毒程度:其中輕度8例,中度28例,重度44例。急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒程度分級標(biāo)準(zhǔn)[1]:(1)輕度中毒:出現(xiàn)輕度毒蕈堿樣癥狀和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀,無神志方面和肌顫的改變。全血膽堿酯酶活力一般介于50%~70%。(2)中度中毒:除輕度中毒癥狀外,較明顯的出現(xiàn)煙堿樣癥狀,全血膽堿酯酶活力一般介于30%~50%。(3)重度中毒:除中度中毒癥狀外,中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀更為顯著,并出現(xiàn)意識障礙、肺水腫、呼吸困難、腦水腫、二便失禁、血壓快速下降等嚴(yán)重癥狀,全血膽堿酯酶活力<30%。

    1.3 治療方法 80例患者確診后立即進(jìn)行充分徹底的洗胃,根據(jù)患者中毒程度早期足量重復(fù)和聯(lián)合使用抗膽堿藥以及膽堿酯酶復(fù)活劑。膽堿酯酶復(fù)活劑選用國內(nèi)最常用的解磷定,輕度中毒:解磷定0.4g靜脈滴注,必要時(shí)每4h重復(fù)1次;中度中毒:解磷定0.8~1.2g靜脈滴注,以后改緩慢靜滴,每小時(shí)靜滴0.4g,共8~12h;重度中毒:解磷定1.2~1.6g靜脈滴注,0.5h后重復(fù)1次,而后改靜滴,0.6g/h,至少維持24h,以后劑量逐日減半,連用2~3d。根據(jù)病情變化隨時(shí)調(diào)節(jié)阿托品劑量及注射間隔時(shí)間。一般輕度中毒從1~2mg開始,中度中毒者從2~5mg開始,重度中毒者從5~10mg開始,5~20min 1次,期望在最短時(shí)間內(nèi)達(dá)到阿托品化并維持阿托品化。阿托品化標(biāo)準(zhǔn)即出現(xiàn)瞳孔擴(kuò)大、顏面部潮紅、口干、皮膚干燥無汗、體溫略高(37.2~37.5℃)、神志轉(zhuǎn)清、肺濕啰音顯著減少或消失及心率增快(100~120次/min)等表現(xiàn),此時(shí),即應(yīng)減量或停用。若出現(xiàn)瞳孔極度擴(kuò)大、神志恍惚、煩躁不安、抽搐、譫妄、幻覺、雙手摸空、尿潴留和昏迷等,提示阿托品中毒,應(yīng)立即停用,快速利尿,促進(jìn)排泄。同時(shí)治療伴隨疾病,預(yù)防應(yīng)激性潰瘍,維持水電解質(zhì)及酸堿平衡,防治感染及并發(fā)癥等。

    2 結(jié)果

    對80例有機(jī)磷農(nóng)藥中毒患者進(jìn)行全面急救及綜合治療后成功存活73例,成功率91.25%;搶救無效死亡6例,病死率7.50%,1例由于患者家屬放棄治療自動出院。

    3 討論

    3.1 有機(jī)磷中毒是我國目前常見的中毒之一,有機(jī)磷為親神經(jīng)毒物,主要中毒機(jī)理是磷酰根與神經(jīng)系統(tǒng)神經(jīng)細(xì)胞膜上的乙酰膽堿酯酶的活性部位牢固結(jié)合[2],產(chǎn)生難以水解的磷?;憠A酯酶,從而喪失分解乙酰膽堿的功能,造成大量乙酰膽堿在體內(nèi)大量聚集而引起膽堿能神經(jīng)先興奮后抑制,出現(xiàn)毒蕈堿樣、煙堿樣、交感神經(jīng)系統(tǒng)及中樞神經(jīng)系統(tǒng)中毒癥狀和體征。根據(jù)誤服有機(jī)磷農(nóng)藥、呼出大蒜臭氣味及瞳孔縮小、流涎、多汗、呼吸道分泌物增多、肌束震顫和昏迷等特殊癥狀、體征,不難做出診斷。全血膽堿酯酶活性降低可進(jìn)一步證實(shí)診斷。嚴(yán)重者常因呼吸衰竭而死亡。

    3.2 急性有機(jī)磷中毒救治過程中,應(yīng)強(qiáng)調(diào)特效解毒藥膽堿酯酶復(fù)能劑與抗膽堿藥物阿托品的聯(lián)合使用。臨床常用抗膽堿藥阿托品能阻滯乙酰膽堿對副交感神經(jīng)作用,能夠競爭性拮抗乙酰膽堿對中樞神經(jīng)系統(tǒng)毒蕈堿受體的激動作用,減輕毒蕈堿樣癥狀和興奮呼吸中樞。阿托品雖起效快,但如用量不足可使乙酰膽堿在體內(nèi)積聚,臨床出現(xiàn)膽堿能危象,引起呼吸中樞衰竭;如用藥過量可出現(xiàn)阿托品作用的翻轉(zhuǎn),由對延髓的興奮轉(zhuǎn)為抑制,導(dǎo)致呼吸驟停。所以在臨床使用阿托品過程中必須注意用量。中毒癥狀好轉(zhuǎn)后仍須注意觀察病情變化,以免反跳。膽堿酯酶復(fù)活劑肟類化合物的吡啶環(huán)中帶正電荷的季胺氮,能被磷?;憠A酯酶的陰離子部位所吸引,而其肟基與磷原子有較強(qiáng)的親和力[3],因而可與磷?;憠A酯酶中的磷?;Y(jié)合,而將其中膽堿酯酶游離,恢復(fù)其水解乙酰膽堿的活性。膽堿酯酶復(fù)能劑可直接與體內(nèi)聚集的乙酰膽堿競爭膈肌煙堿膽堿受體,能避免有機(jī)磷毒物對呼吸肌纖維的損害,還能與血中有機(jī)磷酸酯類直接結(jié)合成無毒物質(zhì)由尿排出,從而恢復(fù)神經(jīng)肌肉傳導(dǎo)作用,以消除肌肉震顫、痙攣。但中毒72h后對已老化的膽堿酯酶無復(fù)能作用,故應(yīng)早期足量應(yīng)用,使體內(nèi)盡快達(dá)到有效血藥濃度[4],才能控制病情的發(fā)展,尤其第一個(gè)24h,更為關(guān)鍵。綜上所述,臨床醫(yī)師在有機(jī)磷中毒的救治過程中應(yīng)根據(jù)患者年齡、病情嚴(yán)重程度、伴隨疾病等多種因素進(jìn)行全面分析,須及時(shí)、足量、反復(fù)、合理應(yīng)用解毒劑,采用個(gè)體化的綜合治療方案。

    總之,有機(jī)磷中毒是一種常見急性中毒疾病,更多了解有機(jī)磷中毒臨床表現(xiàn)復(fù)雜多樣性特征,有利于臨床醫(yī)生及時(shí)進(jìn)行臨床診治及鑒別,以免延誤治療造成不良后果。

    [1] 葉任高,陸再英,主編.內(nèi)科學(xué)〔M〕.第6版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2004:963-966.

    [2] 陰雨龍,劉春洪.搶救急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒68例體會〔J〕.中國實(shí)用醫(yī)藥,2011,6(28):107-108.

    [3] 葉任高.內(nèi)科學(xué)〔M〕.第5版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2003:6.

    [4] 周明順,史繼學(xué),趙愛華,等.復(fù)方解磷注射液聯(lián)合阿托品救治有機(jī)磷農(nóng)藥中毒的臨床研究〔J〕.泰山醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào),2011,28(5):385-386.

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