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    卵巢過度刺激綜合征的中西醫(yī)診療研究進展

    2014-03-04 16:57:06葛明曉陶莉莉鄧偉民
    關(guān)鍵詞:研究

    葛明曉,陶莉莉,鄧偉民

    (1.廣州軍區(qū)廣州總醫(yī)院,廣東廣州510010;2.廣州中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院,廣東廣州510405)

    卵巢過度刺激綜合征(OHSS)是體外受精-胚胎移植(IVF-ET)周期超促排卵引起的最嚴(yán)重的醫(yī)源性并發(fā)癥。在IVF-ET周期,輕度OHSS發(fā)生率為20% ~33%,中度為3% ~6%,重度為 0.1% ~2%[1-2]。隨著促排卵藥物治療和 IVF周期數(shù)的迅速增加,OHSS的發(fā)生率呈增加趨勢。OHSS的病理生理改變主要為卵巢增大和血管通透性增加。臨床癥狀表現(xiàn)為腹脹不適、腹水、胸水、呼吸困難、少尿、肝腎功能受損、凝血功能異常及血栓形成等,可導(dǎo)致嚴(yán)重的危及生命的并發(fā)癥。目前臨床上主要是經(jīng)驗性對癥治療為主,尚無治療OHSS的特效方法,如何有效的防治OHSS一直是困擾生殖領(lǐng)域的難題?,F(xiàn)將OHSS的發(fā)病機制和中醫(yī)病因病機、高危因素及預(yù)測、預(yù)防與中西醫(yī)治療研究進展情況綜述如下。

    1 OHSS的發(fā)病機制和中醫(yī)病因病機

    1.1 OHSS的發(fā)病機制 OHSS發(fā)病的中心環(huán)節(jié)是毛細血管通透性增加,血管內(nèi)液體流向第三間隙,引起血液濃縮、電解質(zhì)紊亂進而導(dǎo)致一系列臨床癥狀。OHSS發(fā)病機制尚不十分明確,目前研究認為卵巢源性血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)、腎素-血管緊張素系統(tǒng)因子(活性腎素、血管緊張素Ⅱ)、炎性細胞因子(如白細胞介素(IL)-1,IL-2,IL-6,IL-8)等在OHSS發(fā)病中發(fā)揮重要作用,是導(dǎo)致OHSS毛細血管通透性增加的主要物質(zhì)。

    1.1.1 VEGF與OHSS VEGF主要來源于卵巢,VEGF通過與受體(VEGFR-2)結(jié)合,調(diào)節(jié)受體磷酸化來發(fā)揮相應(yīng)的生物學(xué)效應(yīng)[3-4]。VEGF 2個重要生物學(xué)功能是誘導(dǎo)內(nèi)皮細胞的有絲分裂和增強微血管的通透作用。目前研究認為VEGF是引起OHSS最重要的因素。卵巢的卵泡膜細胞和顆粒細胞均表達VEGF和VEGFR-2。VEGF通過與受體結(jié)合可促進血管的形成及血管通透性增加。近10 a的研究表明,大鼠和人類卵巢經(jīng)刺激后VEGF和VEGFR-2 mRNA表達均增加,在給予HCG后48 h,VEGF/VEGFR-2及毛細血管通透性同時達到峰值,兩者之間存在線性相關(guān)[3]。Gómez等[5]研究表明HCG可導(dǎo)致VEGF和VEGFR-2 mRNA表達增加,其表達高峰與血管通透性高峰一致。近年來研究認為OHSS時HCG能夠上調(diào)黃素化顆粒細胞VEGF的產(chǎn)生,減少內(nèi)皮細胞封閉蛋白 -5的表達[6]。Rodewald等[7]實驗證明 VEGF使細胞間緊密連接蛋白減少,內(nèi)皮細胞間連接松散,導(dǎo)致血管通透性增加。Chen等[8]觀察到,HCG作用于LH/HCG受體后,通過鱗部促進結(jié)合樣蛋白(Spl)和cAMP-反應(yīng)結(jié)合蛋白(CREB)途徑,可使黃素顆粒細胞分泌VEGF,同時也可刺激內(nèi)皮細胞和黃素化顆粒細胞的 VEGFR-2 mRNA表達增加,大量的VEGF與血管內(nèi)皮細胞結(jié)合,最終導(dǎo)致血管通透性增加[9]。

    1.1.2 炎性細胞因子與OHSS 細胞因子IL-1、IL-2、IL-6、IL-8、IL-10等具有引起血管通透性增加的生物活性,其參與OHSS的發(fā)病過程。顆粒細胞合成分泌IL-1、IL-2、IL-1是引起OHSS患者毛細血管通透性增高的遞質(zhì);IL-2產(chǎn)生可能受HCG調(diào)節(jié),OHSS患者卵泡液中的IL-2濃度顯著升高,IL-2能激活血管內(nèi)皮細胞,引起血管內(nèi)皮損傷,導(dǎo)致通透性增加。卵巢中顆粒細胞和黃體細胞均表達IL-6,OHSS患者血清和腹腔液中IL-6、IL-8、IL-10水平顯著升高。IL-6和IL-1等一起介導(dǎo)了以白細胞增多、血管通透性增加和肝臟合成急性期蛋白增多為特征的系統(tǒng)對損傷的急性反應(yīng)。細胞因子 IL-1、IL-2、IL-6、IL-8、IL-10等參與 OHSS的發(fā)生過程,其具體機制尚未闡明,研究有待深入。

    1.1.3 囊性纖維化跨膜傳導(dǎo)調(diào)節(jié)因子(CFTR)與OHSS Ajonuma等[10]研究表明CFTR與OHSS發(fā)病機制有關(guān),CFTR是一種在多種上皮細胞表達的cAMP依賴Cl-通道,對跨上皮體液轉(zhuǎn)運平衡有重要作用。E2誘導(dǎo)的OHSS大鼠CFTR表達上調(diào),使腹腔及子宮角積液、腸道擴張,卵巢和子宮相對質(zhì)量增加,其他器官如肝、肺相對質(zhì)量也增加。該癥狀也可出現(xiàn)于卵巢切除大鼠時單用雌激素,說明CFTR上調(diào)依賴于E2水平,而與卵巢無關(guān)。最近研究表明,在E2誘導(dǎo)的OHSS大鼠模型中,CFTR和水通道蛋白(AQP1)表達上調(diào)和腹膜上皮細胞CFTR通道活性增強相關(guān),CFTR和AQP1通過增加腹膜通透性發(fā)揮關(guān)鍵的協(xié)同作用[11]。目前有關(guān)CFTR與OHSS發(fā)病關(guān)系的研究僅限于動物實驗。

    1.1.4 卵巢腎素-血管緊張素系統(tǒng)與OHSS 卵巢內(nèi)存有完整的腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAS),即卵巢能夠分泌腎素原、腎素、血管緊張素、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶(ACE),血管緊張素Ⅱ是其最終產(chǎn)物,血管緊張素Ⅱ能促進大量血管新生,使血管通透性增加。血漿腎素水平與OHSS發(fā)展程度呈正相關(guān),重度OHSS患者腹水中ACE活性和血管緊張素Ⅱ水平顯著增高。黃體生成素(LH)和HCG可啟動腎素基因表達,血漿總腎素水平與 OHSS嚴(yán)重程度相關(guān)[12]。Ata等[13]應(yīng)用 ACE抑制劑來防治OHSS,結(jié)果能降低OHSS發(fā)病率。目前研究提示卵巢RAS的激活并不是OHSS腹水形成的唯一因素,RAS參與了OHSS的發(fā)病過程,但不是唯一因素,其在OHSS發(fā)病機制中的作用有待進一步研究。

    1.2 中醫(yī)對OHSS的認識及其病因病機 中醫(yī)學(xué)無卵巢過度刺激綜合征的記載,然視其臨床表現(xiàn),可歸屬于中醫(yī)“子腫”,“臌脹”,“癥瘕”等范疇,病變涉及肺、脾、腎、肝等臟腑。近年來研究發(fā)現(xiàn)OHSS的中醫(yī)病機主要是在腎虛的基礎(chǔ)上導(dǎo)致水飲停滯,或累及肺、脾諸臟,或氣滯血瘀而發(fā)展成為積聚。中醫(yī)治療不孕癥歷史悠久,中醫(yī)理論認為腎主生殖,故卵泡屬中醫(yī)腎精的范疇,卵細胞乃精血所化,而腎藏精主生殖,故卵泡發(fā)育、卵細胞質(zhì)量與腎的功能最為密切。“腎藏精,主生殖”,“腎為先天之本”,宋代《圣濟總錄》曰:“婦女所以無子,沖任不足,腎氣虛寒也”。即強調(diào)腎虛在不孕癥病理過程中的主導(dǎo)作用。張建偉[14]認為IVF周期降調(diào)節(jié)后腎陰虧虛、腎氣不足是主導(dǎo)病機。劉鳳云等[15]認為,OHSS以腎虛為本。孫永忠[16]認為,OHSS為卵巢對促性腺激素的過激反應(yīng),致使機體脾腎兩虛,三焦運行水液失調(diào)。在現(xiàn)代輔助生殖過程中進行的超排卵會使卵巢對促性腺激素產(chǎn)生過激反應(yīng),短時間內(nèi)天癸(腎精)大量分泌,促發(fā)腎氣過盛,耗損腎之陰陽。據(jù)此認為,OHSS是在腎虛的病理基礎(chǔ)上,由于超促排卵藥物的運用而引起機體正常的生理機制被破壞,臟腑功能失常,氣血失調(diào),影響沖任、子宮、胞絡(luò),產(chǎn)生相應(yīng)病變。腎為先天之本,脾為后天之本,先后天相互依存,先天腎陽的虛損可影響到后天脾陽,進而形成脾腎兩虛,三焦水液運行失調(diào),氣機升降失常。命門不足,中陽失振,水濕停聚中下焦,發(fā)為腹水;水濕不化,礙及心陽,心陽不振,肺失肅降,水濕滯于上焦,發(fā)為胸水;腎陽不足,膀胱氣化無力,則少尿或無尿。超促排卵造成多個卵泡同時發(fā)育,而卵泡的生長依賴腎精的滋養(yǎng),因此造成腎精的一時性虧虛:精血同源而互生,精化血,血生精,腎精虧虛則血虛;出血、腎虛、血虛均可導(dǎo)致血液循環(huán)障礙而形成瘀血;痰瘀阻滯胞宮,則卵巢增大;血液外滲造成腹腔積液、胸腔積液,是為水飲;氣血互相滋生依存,血病可及氣,瘀血水飲阻滯而致臟腑氣機失調(diào),氣滯腹中則腹脹;氣滯不通則腹痛;氣逆而致胃氣上逆則惡心、嘔吐;脾氣虛弱,運化失常則納呆;膀胱的氣化功能失調(diào),則小便不利[17]。由此可見OHSS的病機是多重的,而且各個病機之間相互聯(lián)系、相互影響,臨證時必須審因論治,謹守病機,各司其屬。

    2 OHSS的高危因素及預(yù)測

    OHSS的危險因素包括年輕(<35歲)、體型瘦小、多囊卵巢綜合征(PCOS)、基礎(chǔ)竇卵泡數(shù)目(AFC)多、HCG日高E2水平(>3 000 ng/L)和多卵泡發(fā)育及既往 OHSS病史等[18-19]。

    OHSS是卵巢對外源性促性腺激素過度反應(yīng)的后果,因此對OHSS的發(fā)生進行預(yù)測尤為重要。目前認為預(yù)測因素分為2個方面:在促排卵之前通過反映卵巢儲備能力的指標(biāo)能預(yù)測卵巢反應(yīng)及OHSS發(fā)生的危險性和在促排卵過程中根據(jù)一些血液成分的改變或超聲監(jiān)測判斷OHSS的發(fā)生危險性。在超促排卵前預(yù)測OHSS的風(fēng)險,采取合理的干預(yù)措施或溫和的刺激方案,可預(yù)防和降低OHSS的發(fā)生率。近年來的一些研究表明基礎(chǔ)血清抗苗勒管激素(AMH)和基礎(chǔ)竇卵泡數(shù)(AFC)在促排卵前能有效地預(yù)測 OHSS的風(fēng)險[20-22]。AMH為3.3 ng/L時預(yù)測OHSS的靈敏度為90%,特異性為71%,其陽性和陰性預(yù)測值分別為61%和94%。AFC為8時的敏感性為78%,特異性為65%,陽性和陰性預(yù)測值為52%和86%。Kwee等[23]研究認為,AFC>14時預(yù)測 OHSS有高度敏感性(82%)和特異性(89%)。在超促排卵過程中檢測血清E2和雙側(cè)卵巢發(fā)育卵泡數(shù)能有效降低OHSS的發(fā)生率,血清E2水平的高低反映卵泡的分泌功能,E2水平與雙側(cè)卵巢內(nèi)卵泡數(shù)量及大小有關(guān)。血清E2水平過高或獲卵過多者,伴隨中重度 OHSS發(fā)生率上升。Mocanu等[24]研究表明,在COH中,當(dāng)注射HCG日E2水平≥15 000 pmol/L或獲卵數(shù)≥20個就有發(fā)生OHSS的可能,而且當(dāng)獲卵數(shù)≥30個時,發(fā)生OHSS的風(fēng)險增加6.7倍。VEGF和IL等也有一定的預(yù)測作用,但對其價值和準(zhǔn)確性還存在爭議。與AMH和基礎(chǔ)AFC相比,這些指標(biāo)都是在超促排卵基本完成時才檢測到的,因此識別OHSS高危人群并在超促排卵前采取更加謹慎的個體化治療方案對于預(yù)防OHSS可達到事半功倍的效果。

    3 OHSS的預(yù)防

    完全預(yù)防OHSS的發(fā)生是不可能的,但早期鑒別潛在風(fēng)險因素并進行臨床干預(yù),可顯著降低OHSS的發(fā)生率,改善其預(yù)后。目前的預(yù)防措施如下。

    3.1 個體化促排卵方案(iCOS) 在COS過程中一級預(yù)防OHSS的關(guān)鍵是認識到危險因素和采用個體化卵巢刺激方案。在COH之前評估患者是否屬于OHSS高危人群,對于年輕、瘦小、PCOS等高危患者,降低促排卵周期中Gn的使用劑量。iCOS的目的是降低周期取消率和醫(yī)源性并發(fā)癥,是改善ART結(jié)局的關(guān)鍵。PCOS患者促排卵前應(yīng)用二甲雙胍預(yù)防OHSS。有關(guān)PCOS婦女隨機對照臨床試驗的Meta分析結(jié)果表明,在COS前給予二甲雙胍2個月能夠顯著降低嚴(yán)重OHSS 的風(fēng)險[25]。

    3.2 取消HCG誘導(dǎo)排卵 OHSS與HCG相關(guān),取消HCG誘發(fā)排卵,終止促排卵周期是預(yù)防OHSS的最有效措施[26],因HCG誘導(dǎo)VEGF的產(chǎn)生,從而介導(dǎo)了OHSS的發(fā)生。然而,這個治療的終止是昂貴的,并且患者在心理上是難以接受的。

    3.3 中斷外源性Gn(Coasting)Coasting的概念是終止外源性Gn和推遲HCG誘發(fā)排卵直到患者E2水平下降到“安全”的水平(通常 3 000 pg/L)[27]。Coasting能降低高危患者OHSS的發(fā)生率,但最近的循證醫(yī)學(xué)評論認為沒有證據(jù)表明Coasting預(yù)防OHSS是有益的;同時研究顯示Coasting超過4 d可導(dǎo)致妊娠率和種植率明顯下降[28]。

    3.4 HCG的劑量個體化 理論上,降低誘發(fā)排卵時HCG的劑量(10 000 IU)可預(yù)防OHSS。有研究表明HCG 3 300 IU可以達到有效的誘發(fā)排卵作用,而2 000 IU的HCG誘發(fā)排卵是無效的[29]。因該方面的研究數(shù)據(jù)很少且樣本量很小,并且低周期數(shù)不能反映OHSS發(fā)生率的差異,因此目前低劑量HCG預(yù)防OHSS的效果仍不清楚。Youssef等[30]研究表明應(yīng)用重組HCG和尿源性HCG,嚴(yán)重OHSS的發(fā)生率沒有顯著差異。

    3.5 避免用HCG進行黃體支持 最近的循證醫(yī)學(xué)回顧性研究結(jié)果顯示選擇黃體支持與OHSS發(fā)生率有關(guān)[31],用HCG+黃體酮組增加OHSS的風(fēng)險,因此應(yīng)該避免應(yīng)用HCG進行黃體支持。

    3.6 應(yīng)用多巴胺激動藥物 最近的研究表明從HCG日給予多巴胺激動劑,如卡麥角林或喹高利特,通過抑制VEGFR-2的磷酸化作用,能降低OHSS發(fā)生率[32]。至今為止,兩個隨機對照臨床試驗比較應(yīng)用卡麥角林和靜脈注射白蛋白結(jié)果均顯示卡麥角林比白蛋白預(yù)防OHSS的效果更好[33-34]。

    3.7 應(yīng)用GnRH-拮抗劑誘發(fā)排卵 應(yīng)用GnRH-拮抗劑(GnRHa)方案促排卵的患者,可以通過GnRHa替代HCG誘發(fā)排卵來降低OHSS的風(fēng)險。然而,可能因為黃體功能不足,接受GnRHa誘發(fā)排卵的患者臨床結(jié)局較差,盡管給予標(biāo)準(zhǔn)的黃體支持,但患者妊娠率仍較低并且流產(chǎn)率高[35]。最近Youssef等[36]綜述了11個RCT認為GnRHa不應(yīng)常規(guī)用于誘發(fā)排卵,因為出生率和繼續(xù)妊娠率低,但高危OHSS的婦女除外。重要的是,這篇文獻報告與其他的預(yù)防措施相比,應(yīng)用GnRHa的患者中沒有OHSS發(fā)生,因此,聯(lián)合GnRHa和胚胎冷凍可提供一個較好的臨床結(jié)局,具有一定的應(yīng)用潛能。

    3.8 取卵時靜脈輸液 白蛋白具有維持滲透壓和運輸功能,在預(yù)防OHSS上有重要作用。有關(guān)在取卵時靜脈注射白蛋白預(yù)防OHSS一直存在爭議,在較早期的一個有關(guān)5個RCT的文獻綜述顯示對于高危OHSS患者,在取卵時靜脈注射白蛋白是有益的,不影響妊娠率[37]。然而,最近一個包括8個RCT研究結(jié)果認為應(yīng)用靜脈注射白蛋白的益處是有限的[38]。與此相反,另一研究對9個RCT進行進一步的系統(tǒng)回顧和Meta分析發(fā)現(xiàn),應(yīng)用白蛋白與鹽水與不用靜脈輸液相比,OHSS發(fā)生率沒有顯著性差異,靜脈注射白蛋白可顯著降低妊娠率[39]。低分子羥乙基淀粉(賀斯,HES)為血漿擴容劑可替代白蛋白,作為一種非生物物質(zhì),HES沒有潛在的病毒傳播風(fēng)險,可以替代白蛋白。最近的一項系統(tǒng)回顧研究認為取卵時開始給予HES能降低OHSS的發(fā)生率而不影響妊娠率[39]。

    3.9 冷凍保存卵子和胚胎 冷凍保存是預(yù)防OHSS的傳統(tǒng)方法。取卵后選擇性胚胎冷凍保存在隨后的非刺激周期進行解凍移植消除刺激周期進一步HCG暴露,減輕患者周期取消的挫折感和保留活胎出生的機會。目前冷凍周期妊娠率和新鮮周期相似[40]。為避免OHSS,冷凍保存比 Coasting顯示高的累計妊娠率[41],但冷凍保存不能完全避免OHSS。在荷蘭一個有關(guān)IVF孕產(chǎn)婦死亡的回顧性研究顯示,3例在取卵后胚胎冷凍的婦女因OHSS死亡,3例因為OHSS均冷凍所有的胚胎,但仍因嚴(yán)重OHSS并發(fā)癥死亡[42]。

    4 OHSS的治療

    4.1 西醫(yī)治療 目前臨床治療OHSS主要是對癥和支持治療。治療目的是補充血容量、防止血液濃縮以及其他并發(fā)癥的發(fā)生?;颊咭P床休息,禁止劇烈活動,監(jiān)測體質(zhì)量及出入量,注意水電解質(zhì)平衡、心肺功能和血凝狀態(tài)等。對于輕度OHSS患者可以不進行特殊處理,密切觀察;中度患者嚴(yán)密監(jiān)護和支持治療;一般輕度及部分中度患者1周內(nèi)即可恢復(fù)或緩解;重度患者則住院治療,針對其癥狀積極處理,改善癥狀,避免發(fā)生更嚴(yán)重的并發(fā)癥。

    4.1.1 糾正低血容量 OHSS患者血管通透性增加,大量體液和血漿蛋白外滲,會導(dǎo)致血容量減少、血液濃縮、血液高凝和低蛋白血癥。因此,補液擴容和糾正水電解質(zhì)平衡紊亂是治療重點。臨床上主要應(yīng)用白蛋白和低分子右旋糖酐,也可酌情給予肝素以防止血栓形成。白蛋白用量可根據(jù)病情進行調(diào)整,一般20~50 g/d。低分子右旋糖酐可以迅速擴容,降低血黏度,但要注意其不良反應(yīng),對于合并出血的患者應(yīng)禁用。

    4.1.2 腹腔/胸腔穿刺引流積液 主要適用于大量腹水、胸水導(dǎo)致腹部疼痛、呼吸困難以及繼發(fā)呼吸、腎臟、循環(huán)功能障礙者。中度門診患者早期行腹水穿刺抽吸能阻止病情的進一步發(fā)展,有效降低住院治療率。腹水抽吸可以減輕患者癥狀,在抽吸后的24 h提高排尿量,改善腎功能和紅細胞壓積[43]。對于嚴(yán)重OHSS,經(jīng)陰道腹水抽吸是安全和有效的,可改善癥狀,預(yù)防并發(fā)癥,縮短住院時間[44]。

    4.1.3 卵巢囊腫的處理 一般增大的卵巢在體內(nèi)HCG減少后可自行消退,但需注意卵巢扭轉(zhuǎn)或卵巢囊腫破裂、出血等并發(fā)癥,必要時采取手術(shù)治療。

    4.1.4 其他嚴(yán)重并發(fā)癥 如肝腎功能障礙、急性呼吸窘迫綜合征、血栓形成等應(yīng)積極對癥處理和恢復(fù)重要臟器功能治療,必要時終止妊娠。

    4.2 中醫(yī)治療 目前中醫(yī)對OHSS防治的研究多集中在中藥方劑對OHSS的臨床治療方面。中醫(yī)對OHSS的認識多以腎虛為本,水飲停滯為標(biāo),兼有氣滯血瘀,因此補腎填精、溫陽利水當(dāng)為本病的基本治法。同時,又當(dāng)結(jié)合兼證的不同而輔以活血化瘀、益氣健脾等法,具體治療方法在臨床臨癥上有所不同。史云等[45]采用當(dāng)歸芍藥散健脾活血利水的治療方法。當(dāng)歸芍藥散中芍藥酸瀉肝木以安脾土,柔肝緩急,白術(shù)、茯苓健脾助運,茯苓、澤瀉利水滲濕,當(dāng)歸、川芎活血化瘀,以疏其血氣,令其調(diào)達,從而改善血液濃縮的病理狀態(tài)。劉鳳云等[15]認為,OHSS是以腎虛為本,以補腎填精、溫陽利水為本病的基本治法。齊英華等[46]認為OHSS辨證為脾腎陽虛,水濕內(nèi)停,故其治療以溫陽健脾、利濕行氣為主,佐以活血化瘀,方選白術(shù)散合真武湯加減。白術(shù)散功效健脾利水,主治妊娠水腫、面目腫如水狀;真武湯具有溫陽利水的功效,主治脾腎陽虛、水氣內(nèi)停證。孫云[47]認為,本病屬“癥瘕”范疇,證屬水濕內(nèi)停,急則治其標(biāo),治以溫陽行氣、健脾利水,方藥用五苓散合五皮散加味。筆者認為OHSS基本病機在于脾腎兩虛,采用補腎健脾利濕中藥治療OHSS可取得一定的臨床效果[48]。連方教授自擬二至天癸方補腎調(diào)沖防治OHSS[49]。從中醫(yī)學(xué)角度來說,本病虛實夾雜,本虛標(biāo)實。中藥治療時應(yīng)謹遵《內(nèi)經(jīng)》“謹守病機”及辨證論治,在病情的發(fā)生發(fā)展不同過程中根據(jù)病情的發(fā)展機轉(zhuǎn)辨證施治。

    綜上可見,西醫(yī)有關(guān)OHSS的發(fā)病機制目前尚不十分清楚,有待進一步研究。中醫(yī)認為OHSS以腎虛為本,在腎虛的基礎(chǔ)上,病機存在多重性,而且各個病機之間相互聯(lián)系、相互影響。對于OHSS的治療,目前尚無特效的治療方法,以對癥治療為主。近年來,中醫(yī)藥對OHSS的治療以補腎填精、溫陽利水為基本治法,同時輔以辨證論治,取得了一定的療效。在IVF-ET周期超促排卵前,對患者發(fā)生OHSS的風(fēng)險進行準(zhǔn)確預(yù)測和積極預(yù)防,采取合理的干預(yù)措施或溫和的刺激方案,是減少其發(fā)生的重要措施。

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