高血壓患者冠脈病變與心臟重構(gòu)研究進(jìn)展

趙印平 莫江英

（廣西桂林市第二人民醫(yī)院，廣西桂林 541001）

高血壓患者冠脈病變與心臟重構(gòu)研究進(jìn)展

趙印平 莫江英

（廣西桂林市第二人民醫(yī)院，廣西桂林 541001）

我國高血壓患病率上升迅速，當(dāng)前成人高血壓患病率已達(dá)到25%-40%[1]。高血壓是冠心病的主要危險(xiǎn)因素之一[2]。我國人群冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。ü谛牟。┌l(fā)病和死亡率呈上升趨勢[2]。作為心臟疾病末期臨床表現(xiàn)之一心力衰竭則是由于任何心臟結(jié)構(gòu)成功能異常導(dǎo)致心室充盈或射血能力改變受損的一種復(fù)雜的臨床綜合征。其病因以冠心病居首，其次為高血壓。目前心衰分為射血分?jǐn)?shù)降低的心衰（即傳統(tǒng)概念上的收縮性心衰）和射血分?jǐn)?shù)保留的心衰（即傳統(tǒng)觀念上的舒張性心衰）[3]。心衰多發(fā)生在心臟受累于高血壓、冠心病等心臟疾病而產(chǎn)生的心臟重構(gòu)。高血壓及冠心病在病變進(jìn)展中可出現(xiàn)心臟重構(gòu)。重構(gòu)是指對現(xiàn)存的正常結(jié)構(gòu)進(jìn)行重新的排列。心室重構(gòu)是指心臟受到損傷的基因表達(dá)分子、細(xì)胞和心臟間質(zhì)的變化，臨床表現(xiàn)為心臟大小、形狀和功能的變化[4]。高血壓、冠心病與心臟重構(gòu)及相互間的相互關(guān)系已取得一定的研究成果?，F(xiàn)綜述如下。

1 高血壓與心臟重構(gòu)

臨床研究表明長期和持續(xù)的高血壓，促進(jìn)了病理性心肌細(xì)胞肥大和心肌損傷，后者又引起腎上腺素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）和交感神經(jīng)系統(tǒng)過度興奮。導(dǎo)致一系列神經(jīng)內(nèi)分泌因子的激活。從而產(chǎn)生心肌重構(gòu)[5]。孫寧玲等[6]研究表明EH是左室肥厚最常見的原因，是心臟損害的較早表現(xiàn)，高血壓性左室肥厚往往伴有左房擴(kuò)大和心臟舒張功能受損，隨著病程發(fā)展左室進(jìn)一步擴(kuò)大。常合并進(jìn)行性左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）降低，心臟收縮功能受損。應(yīng)用超聲心動圖檢測原發(fā)性高血壓（EH）患者4081例，發(fā)現(xiàn)合并左房擴(kuò)大2063例(50.6%)，左室肥厚827例（21.7%），左室擴(kuò)大820例（21.3%），左室舒張功能不全2440例（56.8%），左室收縮功能不全282例（6.8%），表明EH患者結(jié)構(gòu)異常以左房擴(kuò)大最為顯著，左室舒張功能不全比左室收縮功能不全顯著。高血壓性左房擴(kuò)大與血壓水平尤其收縮壓水平有關(guān)，并與左室充盈壓緩慢增加密切相關(guān)，但與病程相關(guān)性意見不一。有認(rèn)為與高血壓病程有關(guān)，也有研究認(rèn)為高血壓病程與左心房大小無影響[7]。晚近研究顯示左室重量與年齡、性別、體重指數(shù)，最低血氧飽和度、高脂血癥、2型糖尿病均無明顯相關(guān)，而與呼吸暫停低通氣指數(shù)、氧合指數(shù)高血壓病史正相關(guān)[8]。目前左室舒張功能評價(jià)指標(biāo)，常用超聲心動圖組織多普勒測量二尖瓣舒張?jiān)缙谘鞣逯担‥）與二尖瓣環(huán)速度（E′）的比值（E/E′）來評價(jià)，認(rèn)為（E/E′）比值是十分理想的左室舒張功能的評價(jià)指標(biāo)，與有創(chuàng)測定的結(jié)果相關(guān)性高，不受LVEF的影響不受心律失常和心率的影響，也很少受左室充盈壓和跨二尖瓣壓力差的影響[9]。

2 高血壓與冠狀動脈病變

冠心病的主要危險(xiǎn)因素為高血壓、血脂異常、吸煙、糖代謝異常、超重和肥胖、缺少運(yùn)動和心理壓力等。高血壓作為冠心病發(fā)病的主要影響因素有著重要意義。血壓從115/75mmHg到185/115mmHg，收縮壓（SBP）每升高20mmHg或舒張壓（DBP）每升高10mmHg，心、腦、血管并發(fā)癥發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)倍增。郭永和等[10]回顧總結(jié)920例行冠脈造影的臨床資料，其中原發(fā)性高血壓606例（69.8%），冠心病728例（79.2%）。排除冠心病患者92例（20.8%）。冠脈病變程度以Gensini積分表示，采用單因素和多因素分析方法，分析冠脈病變程度與原發(fā)性高血壓發(fā)生率的關(guān)系。結(jié)果顯示：冠脈病變程度隨高血壓發(fā)生率增加而加重。陳麗等[11]選擇9762例診斷冠心病患者，其中合并高血壓5912例患者為觀察組，未合并高血壓3850例患者為對照組，采用Gensini積分評價(jià)冠狀動脈造影病變程度，并計(jì)算冠狀動脈病變的支數(shù)。探討高血壓與冠狀動脈狹窄的關(guān)系，結(jié)果觀察組單支病變、多支病變，積分均高于對照組，表明高血壓是冠心病的重要危險(xiǎn)因素，高血壓與冠脈狹窄程度相關(guān)[12]。

3 冠脈病變與心臟重構(gòu)

冠心病是指冠脈發(fā)生粥樣硬化引起管腔狹窄或閉塞，導(dǎo)致心肌缺血缺氧或壞死而引起的心臟病。有作者認(rèn)為心肌缺血不一定發(fā)生在心外膜冠脈水平，不一定由動脈粥樣硬化所引起，更不一定繼發(fā)于嚴(yán)重的冠脈狹窄。缺血性心臟病的診斷和治療的新觀點(diǎn)，認(rèn)為應(yīng)從狹窄斑塊為中心逐漸轉(zhuǎn)向以心肌缺血為中心[13]。冠脈狹窄所致心肌缺血與狹窄部位血管阻力有關(guān)。冠脈狹窄的嚴(yán)重程度，不論血流量多大，狹窄產(chǎn)生的阻力的最重要的決定因素是狹窄部位的最小直徑。有重度狹窄時(shí)只要出現(xiàn)相對阻力較小的管腔直徑變化，如主動或被動的血管運(yùn)動，壓力差的變化，就可以放大到產(chǎn)生明顯的血流動力影響[14-15]。另外冠脈狹窄時(shí)對冠脈血管床的效應(yīng)，取決于狹窄部位遠(yuǎn)端的小動脈擴(kuò)張所代償。而心肌缺血最嚴(yán)重為內(nèi)膜下，最先出現(xiàn)心肌組織壞死，壞死逐漸向心外膜進(jìn)展。心肌缺血和心肌梗死不僅改變心臟的收縮功能，也改變心臟的舒張功能。心肌缺血引起心肌病變，導(dǎo)致心臟擴(kuò)大（全心或左室增大），心功能下降，是由于冠脈病變心肌缺血引起心肌壞死心肌彌漫性纖維化及瘢痕形成所致[16]。

4 高血壓合并冠心病與心臟重構(gòu)

高血壓合并冠心病對心臟重構(gòu)的影響是否累加，目前尚少見報(bào)道。高血壓可導(dǎo)致左室肥厚，心肌耗氧量增加，合并冠心病時(shí)冠脈血流減少，故更易發(fā)生心肌缺血、梗死。段盤法等[17]觀察老年心肌梗死伴室壁瘤形成的臨床病理特點(diǎn)分析發(fā)現(xiàn)伴室壁瘤形成多伴有高血壓。郭進(jìn)等[18]納入130例冠心病患者（其中91例合并高血壓?。┬泄诿}造影和超聲心動圖檢查。探討高血壓對老年冠心病患者左室重構(gòu)和冠脈病變的影響。結(jié)果顯示老年高血壓并存的冠心病患者左室重構(gòu)明顯。表現(xiàn)為室壁厚度、左室重量指數(shù)增加。血壓升高易導(dǎo)致機(jī)體內(nèi)脂質(zhì)等沉積于血管內(nèi)膜下，經(jīng)過長期積累即形成明顯斑塊，動脈順應(yīng)性降低，表明長期高血壓首先并主要影響大動脈的病變[19]。賈淑杰等[19]，對39例高血壓合并高血壓患者和144例單純冠心病患者進(jìn)行24小時(shí)動態(tài)血壓監(jiān)測，行冠狀動脈造影，冠脈病變程度以病變血管支數(shù)表示。探討高血壓合并高血壓患者血壓及冠脈病變特點(diǎn)。結(jié)果顯示：與單純冠心病相比，高血壓合并冠心病患者的冠狀動脈病變更重。表現(xiàn)為多支病變、彌漫病變、復(fù)雜病變明顯。合并冠狀動脈粥樣硬化時(shí)，冠脈儲備降低，對心臟生化代謝、超微結(jié)構(gòu)和功能的改變，可能存在積累的作用，導(dǎo)致心臟重構(gòu)的發(fā)生發(fā)展。

5 展望

高血壓是一種進(jìn)展緩慢的疾病、由于血壓長期升高使心臟負(fù)荷過重，可能經(jīng)過數(shù)年或10余年后出現(xiàn)心臟重構(gòu)。心臟結(jié)構(gòu)的改變伴隨著功能改變。左房增大和左室肥厚是高血壓患者常見的心臟結(jié)構(gòu)改變。左房增大與左室舒張功能不全密切相關(guān)[20]。高血壓左室肥厚出現(xiàn)左室舒張功能受損，隨著病程發(fā)展左室進(jìn)一步擴(kuò)大，常合并進(jìn)行性LVEF降低，左室收縮功能也受損[6]。大規(guī)模的流行病學(xué)的研究已公認(rèn)血壓升高與冠心病的發(fā)病具有獨(dú)立的因果關(guān)系[10]。高血壓病患者合并冠心病就意味著發(fā)生了冠狀動脈粥樣硬化，管腔狹窄。由于缺血導(dǎo)致不同于單純高血壓出現(xiàn)的心臟重構(gòu)。這種重構(gòu)主要表現(xiàn)為室壁厚度、左室重量增加[18]，甚至出現(xiàn)缺血性心肌病。然而晚近研究認(rèn)為心肌缺血導(dǎo)致心肌彌漫性纖維化。表現(xiàn)為擴(kuò)張型心肌病，伴收縮或舒張功能失常，曾命名為缺血性心肌病。超聲心動圖表現(xiàn)為心腔改變以左室明顯擴(kuò)大。左室常呈不對稱的幾何形狀改變；心肌厚薄不均，密度增高，室壁運(yùn)動呈明顯階段性運(yùn)動障礙為主。可表現(xiàn)為僵硬、扭曲甚至矛盾運(yùn)動。但缺血性心肌病不能用冠狀動脈病變程度和缺血來解釋[21]。然而冠心病的心臟重構(gòu)并不是都表現(xiàn)為缺血性心肌病。當(dāng)前運(yùn)用高端SPECT（單光子發(fā)射計(jì)算機(jī)斷層）和多排螺旋CT結(jié)合對冠狀動脈解剖和功能一體評價(jià)“功能相關(guān)冠狀動脈病變”，對普通醫(yī)院尚難開展，可行冠脈生理性及解剖學(xué)評價(jià)明確診斷并判斷病變嚴(yán)重性，對指導(dǎo)治療有著重要臨床價(jià)值。研究高血壓合并冠心病患者心臟重構(gòu)仍有顯著臨床意義。

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