跨狹窄補(bǔ)片冠脈重建并搭橋治療彌漫性冠脈病變26例報(bào)告

肖蒼松，楊明，劉國(guó)鵬，姚名輝，王嶸，吳揚(yáng)，王剛，任崇雷，王加利，高長(zhǎng)青

彌漫性冠狀動(dòng)脈狹窄病變尤其左前降支(LAD)被廣泛累及時(shí)可引起嚴(yán)重的心肌缺血，導(dǎo)致心絞痛、心肌梗死(MI)甚至心力衰竭，傳統(tǒng)的藥物、支架置入和外科冠脈搭橋手術(shù)(CABG)治療效果均不理想[1-2]。采用原位左乳內(nèi)動(dòng)脈(LIMA)或大隱靜脈(GSV)對(duì)彌漫狹窄的冠脈進(jìn)行補(bǔ)片加寬重建并同時(shí)行冠脈搭橋手術(shù)是彌漫性冠脈病變的有效治療措施[3]。筆者采用跨狹窄補(bǔ)片行冠脈重建并搭橋治療彌漫性冠脈病變26例，效果良好，現(xiàn)總結(jié)如下。

1 資料與方法

1.1 患者一般情況 2012年1月－2014年2月在解放軍總醫(yī)院心血管外科采用跨狹窄補(bǔ)片行冠脈重建并搭橋治療彌漫性冠脈病變(冠脈重建組)患者共26例，同期同一術(shù)者完成常規(guī)單純冠脈搭橋手術(shù)(常規(guī)搭橋組)120例，兩組體外循環(huán)、心肌保護(hù)方法及圍術(shù)期處理相同。兩組術(shù)前資料見表1，年齡、性別、心絞痛分級(jí)、冠脈病變支數(shù)、左心室收縮功能以及心肌梗死、高血壓病、糖尿病、腦血管病、慢性腎功能不全等比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。

表1 兩組患者術(shù)前資料比較Tab. 1Clinical data of patients before operation

1.2 外科技術(shù) 所有手術(shù)均在全麻體外循環(huán)下完成。前正中開胸，經(jīng)升主動(dòng)脈插管、右心房插腔房管建立體外循環(huán)，阻斷升主動(dòng)脈，全程灌注一次HTK(histidine-tryptophane-ketoglutarate)心肌保護(hù)液。搭橋材料常規(guī)使用LIMA與LAD吻合，GSV與其他靶血管吻合。

對(duì)長(zhǎng)段彌漫狹窄LAD進(jìn)行補(bǔ)片重建并搭橋。根據(jù)術(shù)前冠狀動(dòng)脈造影，從LAD中段開始切開，切口分別向近端和遠(yuǎn)端延伸，遠(yuǎn)端至管腔相對(duì)正常位置，近端保留一處主要狹窄不切開(以免術(shù)后出現(xiàn)血流競(jìng)爭(zhēng))。10例用原位LIMA補(bǔ)片重建者，將LIMA遠(yuǎn)端腹側(cè)縱行剪開成血管片，長(zhǎng)度與LAD切口匹配，用7/0Prolene線連續(xù)縫合，對(duì)LAD進(jìn)行補(bǔ)片重建(圖1)。2例用GSV補(bǔ)片重建者，將長(zhǎng)度與LAD切口相當(dāng)?shù)腉SV全程縱行剪開，形成寬窄合適的GSV補(bǔ)片對(duì)LAD進(jìn)行重建，再將LIMA與GSV補(bǔ)片行端側(cè)吻合(圖2)?？p合LAD時(shí)，從血管腔內(nèi)進(jìn)針、腔外出針，將粥樣硬化斑塊隔離在成形后的管腔之外。

圖1 用原位LIMA血管片對(duì)長(zhǎng)段彌漫狹窄的LAD進(jìn)行重建Fig. 1On-lay reconstruction and revascularization of left anterior descending artery with in-situ pedicled left internal mammary artery (LIMA)

圖2 用GSV血管片重建LAD，再將原位LIMA與GSV吻合Fig. 2Great saphenous vein (GSV) was used for left anterior descending artery (LAD) on-lay reconstruction and left internal mammary artery (LIMA) was anastomosed to GSV in an end to side fashion

切開局限性狹窄部位行冠脈搭橋。對(duì)LAD及其他靶血管有兩處以上局限性狹窄的病例，將遠(yuǎn)端狹窄部位(即擬搭橋部位)切開，切口向近端和遠(yuǎn)端延伸至管壁正常部位(切口兩端通常超越狹窄部位約2mm)，將LIMA或GSV切口延長(zhǎng)至與靶血管匹配的長(zhǎng)度，用7/0Prolene線跨過(guò)狹窄部位連續(xù)縫合，行端側(cè)吻合搭橋，將粥樣硬化斑塊隔離在成形后的管腔之外。14例患者采用此種技術(shù)。

所有病例均不做冠狀動(dòng)脈內(nèi)膜剝脫。停止體外循環(huán)后用超聲血流儀(TTFM)測(cè)量LIMA和GSV橋血流。術(shù)后當(dāng)日如引流液較少，皮下注射低分子肝素1次，次日晨拔除氣管插管后即開始口服氯吡格雷75mg和腸溶阿司匹林100mg，至少服用1年。術(shù)后連續(xù)3d監(jiān)測(cè)外周血肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)和肌鈣蛋白T水平。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 20.0軟件進(jìn)行分析，計(jì)量資料以表示，計(jì)數(shù)資料以率表示，手術(shù)前后兩組資料的比較采用t檢驗(yàn)或χ2檢驗(yàn)，術(shù)后外周血CK-MB和肌鈣蛋白T的比較采用單因素方差分析。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

12例LAD長(zhǎng)段彌漫性狹窄者行重建搭橋，搭橋長(zhǎng)度為3.5±0.9cm，其中10例用LIMA補(bǔ)片、2例用GSV補(bǔ)片重建LAD。14例切開局限狹窄部位搭橋，其中LAD 3例、鈍緣支4例、后降支5例、右冠2例。術(shù)后心絞痛消失，均痊愈出院，無(wú)圍術(shù)期心肌梗死、低心排、惡性室性心律失常、二次開胸止血、腦卒中和腎功能不全等并發(fā)癥。冠脈重建組和常規(guī)搭橋組的術(shù)中和術(shù)后資料比較見表2。兩組術(shù)后病死率和并發(fā)癥發(fā)生率差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，但冠脈重建組的體外循環(huán)時(shí)間(P＜0.05)和主動(dòng)脈阻斷時(shí)間(P=0.00)明顯長(zhǎng)于常規(guī)搭橋組。兩組術(shù)后3d外周血CK-MB和肌鈣蛋白T水平差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05，表3)。

表2 兩組術(shù)中及術(shù)后資料比較Tab. 2Clinical data of patients during and after operation

3 討 論

彌漫性冠脈病變治療難度大，對(duì)內(nèi)科和外科醫(yī)生而言都是一種挑戰(zhàn)。內(nèi)科藥物治療效果有限，如置入支架，會(huì)影響側(cè)支血流，且支架內(nèi)再狹窄并不少見[1]，因此，越來(lái)越多的該類患者選擇外科手術(shù)治療。然而，并非所有這類患者均可行冠脈搭橋手術(shù)，約10%的病例因冠脈彌漫性病變而被拒絕手術(shù)[4-5]。

表3 兩組術(shù)后心肌酶比較Tab. 3Comparison of post-operative myocardial enzyme between two groups

完全再血管化是冠脈搭橋手術(shù)的共識(shí)，但彌漫性冠狀動(dòng)脈病變尤其是LAD受累者，傳統(tǒng)的冠脈搭橋技術(shù)不能達(dá)到完全再血管化。有研究表明不完全再血管化，尤其LAD這支最重要的靶血管不能完全再血管化時(shí)，患者術(shù)后病死率增加[6]。Graham等[2]報(bào)道冠脈遠(yuǎn)端的彌漫性狹窄是死亡的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。Lawrie等[7]報(bào)道LAD和鈍緣支的殘余狹窄是冠脈搭橋術(shù)后生存率下降最重要的預(yù)測(cè)因素。Ngaage等[8]報(bào)道LAD病變彌漫而致不能完全再血管化是冠脈搭橋術(shù)后發(fā)生心臟相關(guān)不良事件的獨(dú)立預(yù)測(cè)因素。冠脈的多處狹窄不僅使外科手術(shù)復(fù)雜化，而且會(huì)降低LIMA的長(zhǎng)期通暢率[9]。然而，盡管冠脈彌漫性狹窄患者行冠脈搭橋的難度和手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)增大，但如果不行外科手術(shù)，其預(yù)后可能更差，對(duì)因冠脈彌漫性病變而不適合行冠脈搭橋手術(shù)者隨訪1年發(fā)現(xiàn)，39.2%發(fā)生心源性死亡，37.2%發(fā)生急性心肌梗死，5.8%發(fā)展至充血性心力衰竭[10]。

彌漫性冠脈病變行傳統(tǒng)冠脈搭橋效果不理想時(shí)，內(nèi)膜剝脫可作為另一種選擇[9,11-12]，其遠(yuǎn)期效果良好[13-14]，但內(nèi)膜剝脫后因無(wú)內(nèi)皮細(xì)胞覆蓋管腔，早期會(huì)觸發(fā)凝血瀑布，從而導(dǎo)致血栓形成，晚期則可導(dǎo)致內(nèi)膜增生[15]。文獻(xiàn)報(bào)道內(nèi)膜剝脫術(shù)的結(jié)果存在爭(zhēng)議[3,16]，因此大多數(shù)外科醫(yī)生仍不太愿意使用這種技術(shù)。Fukui等[1]認(rèn)為應(yīng)當(dāng)盡量避免內(nèi)膜剝脫，因內(nèi)膜剝脫術(shù)后心肌梗死的發(fā)生率明顯高于“斑塊隔離”長(zhǎng)段搭橋手術(shù)。另外，內(nèi)膜剝脫術(shù)后因出血再次開胸止血的風(fēng)險(xiǎn)及輸血量明顯增加，這可能與內(nèi)膜剝脫耗時(shí)較長(zhǎng)從而明顯延長(zhǎng)體外循環(huán)時(shí)間有關(guān)。

冠狀動(dòng)脈重建是治療嚴(yán)重彌漫冠脈病變的有效方法之一[3,17-18]。Fukui等[1]對(duì)冠脈重建和內(nèi)膜剝脫術(shù)進(jìn)行比較，發(fā)現(xiàn)用LIMA行冠脈補(bǔ)片重建的通暢率高于內(nèi)膜剝脫，隨訪3年冠脈重建組通暢率達(dá)97.6%，而內(nèi)膜剝脫組為89.7%。Ogus等[16]報(bào)道用LIMA行冠脈補(bǔ)片重建的近期和長(zhǎng)期效果良好，術(shù)后早期死亡發(fā)生率為1.9%，3年、5年和7年生存率分別為93.8%、89.6%和 85.5%，心絞痛免除率分別為94.5%、88.5%和82.9%。本組無(wú)圍術(shù)期死亡，心絞痛全部消失，而且未發(fā)生重要并發(fā)癥，盡管病例數(shù)量較少，但在一定程度上表明該方法安全有效，能達(dá)到完全再血管化。

對(duì)LAD長(zhǎng)段彌漫性冠脈狹窄病變進(jìn)行重建的方法有兩種，一是用LIMA血管片對(duì)LAD進(jìn)行加寬重建搭橋，二是用GSV血管片對(duì)靶血管進(jìn)行加寬重建，再將LIMA與GSV行端側(cè)吻合。Santini 等[19]報(bào)道83例用GSV重建LAD，再將LIMA吻合到靜脈上，這種手術(shù)方式的結(jié)果雖可接受，但更耗時(shí)，另外，成形后的血管順應(yīng)性由冠脈、靜脈和LIMA三者共同組成，靜脈補(bǔ)片的順應(yīng)性增加可導(dǎo)致能量的消耗，靜脈補(bǔ)片后血管腔大，繼發(fā)的渦流可能降低血流速度。因此，更常被采用的技術(shù)是直接用LIMA補(bǔ)片對(duì)LAD進(jìn)行加寬重建搭橋，效果良好[17-18]。對(duì)靶血管有兩處以上狹窄而其他部位血管質(zhì)量較好者，切開遠(yuǎn)端狹窄部位行冠脈搭橋在技術(shù)上簡(jiǎn)單可行。有關(guān)對(duì)靶血管進(jìn)行加寬的技術(shù)要點(diǎn)，一是將冠脈切口向狹窄病變兩端延伸至無(wú)病變的部位，吻合口延伸至正常的冠脈理論上能夠顯著減少內(nèi)膜的增生；二是縫合時(shí)保證側(cè)支血管開口位于管腔之內(nèi)，可有效改善靶血管的血流灌注；三是將粥樣硬化斑塊隔離到成形后的管腔之外，有的粥樣斑塊纖維帽纖薄脆弱，其破裂是導(dǎo)致血栓形成、不穩(wěn)定性心絞痛和心肌梗死的主要原因，將這類斑塊從重建的冠脈腔內(nèi)隔離可以降低圍術(shù)期的心梗發(fā)生率和術(shù)后遠(yuǎn)期心臟相關(guān)事件發(fā)生率。

Fukui等[1]報(bào)道LAD內(nèi)膜剝脫后再行LIMA-LAD搭橋的死亡發(fā)生率為4.5%，高于單純“斑塊隔離”搭橋手術(shù)組的0.5%，圍術(shù)期心肌梗死發(fā)生率也顯著高于后者，術(shù)后隨訪3年重建組橋血管通暢率為97.6%，顯著高于內(nèi)膜剝脫組的89.7%。因此，對(duì)彌漫性冠脈病變單純用血管片對(duì)靶血管進(jìn)行加寬重建并搭橋，其效果優(yōu)于內(nèi)膜剝脫后再加寬重建。本組病例均采用該策略，所有患者均不行內(nèi)膜剝脫，無(wú)一例死亡或發(fā)生圍術(shù)期心肌梗死。

盡管對(duì)長(zhǎng)段狹窄病變進(jìn)行重建會(huì)延長(zhǎng)主動(dòng)脈阻斷時(shí)間，但當(dāng)前的心肌保護(hù)技術(shù)已可滿足復(fù)雜和長(zhǎng)時(shí)間手術(shù)的需求，風(fēng)險(xiǎn)并不會(huì)明顯增加[20]。本組病例均采用HTK液進(jìn)行心肌保護(hù)，與同期常規(guī)搭橋相比，體外循環(huán)時(shí)間和主動(dòng)脈阻斷時(shí)間雖有所延長(zhǎng)，但兩組術(shù)后心肌酶水平并無(wú)顯著差異，未發(fā)生圍術(shù)期心肌梗死和低心排出量，表明心肌缺血時(shí)間延長(zhǎng)并未增加心肌損害程度。灌注一次HTK液心肌保護(hù)的有效時(shí)間為2h以上[21]，而本組冠脈重建病例心肌缺血時(shí)間為96.6±21.3min，在HTK液有效的心肌保護(hù)時(shí)程之內(nèi)。另外，本組LIMA橋平均血流量為36.9±9.7ml/min，靜脈橋平均血流量為38.1±18.6ml/min，表明冠脈補(bǔ)片重建或跨狹窄搭橋后橋血流量滿意，降低了術(shù)后發(fā)生心肌梗死和低心排出量的風(fēng)險(xiǎn)，這或許可以解釋為何文獻(xiàn)報(bào)道的該類手術(shù)圍術(shù)期心肌梗死發(fā)生率在6%左右[1,16]，而本組無(wú)一例發(fā)生心肌梗死。

總之，對(duì)靶血管彌漫長(zhǎng)段或多處狹窄患者，切開狹窄部位用LIMA或GSV補(bǔ)片行冠脈重建并搭橋雖增加了體外循環(huán)和主動(dòng)脈阻斷時(shí)間，但并未增加手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)，可獲得良好的近期效果。但本組的病例數(shù)較少，且采用該技術(shù)的時(shí)間較短，遠(yuǎn)期橋血管通暢率和心臟相關(guān)事件等尚需通過(guò)進(jìn)一步增加病例數(shù)及隨訪時(shí)間進(jìn)行探討。

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