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    甘露醇與甘油果糖治療腦出血患者的療效比較及其對腎功能的影響

    2014-03-01 09:23:12關(guān)振斌
    關(guān)鍵詞:甘露醇果糖甘油

    關(guān)振斌

    吉林省神經(jīng)精神病醫(yī)院,吉林 四平 136000

    甘露醇與甘油果糖治療腦出血患者的療效比較及其對腎功能的影響

    關(guān)振斌

    吉林省神經(jīng)精神病醫(yī)院,吉林 四平 136000

    目的比較甘露醇與甘油果糖治療腦出血患者的療效及對腎功能的影響。方法將180例腦出血患者隨機(jī)分為實(shí)驗(yàn)組與對照組,實(shí)驗(yàn)組給予甘露醇與甘油果糖交互脫水治療,對照組單純給予甘露醇治療。觀察比較兩組臨床療效、神經(jīng)功能評分以及腎功能、電解質(zhì)水平。結(jié)果實(shí)驗(yàn)組有效率96.67%,優(yōu)于對照組84.44%(P<0.01)。實(shí)驗(yàn)組神經(jīng)功能評分優(yōu)于對照組(P<0.05),實(shí)驗(yàn)組腎功能損害及電解質(zhì)紊亂發(fā)生率均低于對照組(P>0.05)。結(jié)論甘露醇與甘油果糖交替應(yīng)用治療腦出血患者效果較佳,可有效改善神經(jīng)功能,安全性較高。

    甘露醇;甘油果糖;腦出血

    腦出血作為臨床常見病、多發(fā)病,多并發(fā)腦水腫、顱內(nèi)壓增高,危及生命[1]。早期降低腦水腫對于控制病情發(fā)展、減少死亡率具有重要的意義。甘露醇、呋塞米、甘油果糖等是目前常用的脫水劑,對于降低顱內(nèi)壓有明顯效果。但是若大劑量使用可導(dǎo)致腎臟損傷等副作用[2]。我院自2011年以來,聯(lián)合應(yīng)用甘露醇及甘油果糖,探討聯(lián)合應(yīng)用的療效及不良反應(yīng)情況。

    1 資料與方法

    1.1 對象與分組

    選擇自2011年2月~2013年12月在我院診治的腦出血患者,均符合中華醫(yī)學(xué)會第二次全國腦血管病學(xué)術(shù)會議制定的腦出血診斷標(biāo)準(zhǔn),均經(jīng)CT或MRI檢查證實(shí),并且均合并腦水腫。采用隨機(jī)數(shù)字表將所有患者隨機(jī)分為實(shí)驗(yàn)組及對照組,各90例。實(shí)驗(yàn)組男58例,女32例,年齡35~78歲,平均(56.3±7.9)歲;出血量10~49 ml,平均(24.9±7.6)ml;依據(jù)中華醫(yī)學(xué)會第二次全國腦血管病學(xué)術(shù)會議關(guān)于腦卒中臨床神經(jīng)功能缺損評分標(biāo)準(zhǔn)評價神經(jīng)功能缺損程度,重度18例,中度41例,輕度31例;既往合并高血壓67例,合并糖尿病23例。對照組男54例,女36例,年齡33~74歲,平均(52.8±6.4)歲;出血量9~53 ml,平均(23.6±6.8)ml;神經(jīng)功能缺損程度,重度21例,中度36例,輕度33例;既往合并高血壓59例,合并糖尿病19例。兩組患者性別比例、年齡、合并疾病及病情程度無顯著差異(P>0.05),具有可比性。所有患者均在其家屬知情同意的前提下,簽署知情同意書。

    1.2 治療方法

    兩組均采用常規(guī)治療,如吸氧、維持水、電解質(zhì)及酸堿平衡、尼莫地平等腦細(xì)胞保護(hù)劑治療,合并高血壓的患者應(yīng)用血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑、鈣拮抗劑、血管緊張素受體抑制劑等藥物將血壓控制在正常水平,合并糖尿病的患者應(yīng)用降糖治療將空腹血糖控制在不高于7.0 mmol/L。實(shí)驗(yàn)組采用甘露醇與甘油果糖交互脫水治療,每6~8小時交替應(yīng)用20%甘露醇250 ml和甘油果糖250 ml,5天后根據(jù)患者病情,改用甘油果糖靜脈滴注,并逐漸減量,連續(xù)靜滴15天后停藥。對照組僅采用甘露醇脫水治療組,用法用量同實(shí)驗(yàn)組。

    1.3 觀察指標(biāo)

    治療前后評價兩組患者的神經(jīng)功能缺損評分;治療1個月后復(fù)查頭顱CT,觀察血腫周圍水腫范圍和血腫吸收情況。檢測兩組患者治療前后血尿素氮(BUN)、血肌酐(Cr)以及電解質(zhì)水平。

    1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

    2 結(jié)果

    2.1 兩組患者臨床療效比較

    治療后,實(shí)驗(yàn)組治愈57例,顯效21例,有效9例,無效3例,總有效率96.67%;對照組治愈41例,顯效20例,有效15例,無效14例,總有效率84.44%,實(shí)驗(yàn)組療效明顯優(yōu)于對照組(P<0.01)。

    2.2 兩組患者神經(jīng)功能評分和CT結(jié)果比較

    治療前,兩組患者的神經(jīng)功能評分、血腫大小及水腫范圍均無統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05)。治療后,實(shí)驗(yàn)組的神經(jīng)功能評分高于對照組,血腫大小及水腫范圍均低于對照組(P<0.05)。見表1。

    表1 兩組患者神經(jīng)功能評分和CT情況比較(n=90)

    2.3 兩組患者腎功能損害及電解質(zhì)紊亂發(fā)生率比較

    治療后,實(shí)驗(yàn)組腎功能損害發(fā)生率為5.1%,電解質(zhì)紊亂發(fā)生率為2.3%,對照組腎功能損害發(fā)生率為8.7%,電解質(zhì)紊亂發(fā)生率為5.9%,實(shí)驗(yàn)組的腎功能損害發(fā)生率及電解質(zhì)紊亂發(fā)生率均低于對照組(P>0.05)。

    3 討論

    腦出血后的血腫占位效應(yīng)以及亞急性期血腫周圍組織水腫是導(dǎo)致患者死亡的主要因素[3]。因此,如何更好地控制顱內(nèi)壓、減輕腦水腫是腦出血急性期治療的關(guān)鍵。

    甘露醇是治療腦出血后顱內(nèi)壓增高的經(jīng)典藥物,為單糖大分子物質(zhì),不能通過血腦屏障,在體內(nèi)不能發(fā)生分解代謝,利用其高滲脫水作用,促進(jìn)腦組織內(nèi)水分回流入血管,使腦組織脫水,同時經(jīng)腎小球?yàn)V過后在腎小管內(nèi)很少被重吸收,以原型從尿中排出,帶走大量水分而起到利尿作用。1 g甘露醇可產(chǎn)生滲透濃度5.5 mOsm,注射100 g甘露醇可使2 000 ml細(xì)胞內(nèi)水分轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外,尿鈉排泄50 g。甘露醇降低顱內(nèi)壓機(jī)制:(1)其組織脫水作用緣于它提高了血漿膠體滲透壓,使之大于腦脊液滲透壓和細(xì)胞內(nèi)滲透壓,致使組織內(nèi)(眼、腦、腦脊液等)水分進(jìn)入血液,從而降低顱內(nèi)壓和使腦體積縮小。(2)除滲透性脫水作用之外,甘露醇還通過暫時性血容量升高的作用,使腦血流增加,血液稀釋及血粘稠度下降,提高紅細(xì)胞的變形能力,促進(jìn)組織間氧運(yùn)輸,使血管反射性收縮,使顱內(nèi)容積減少,顱內(nèi)壓下降[2]。新進(jìn)發(fā)現(xiàn),甘露醇也是一種較強(qiáng)的自由基清除劑,特別對羥自由基,兩者作用時可形成毒性低的甘露醇自由基,經(jīng)歧化而解毒;且對氧自由基的生成有抑制作用;能有效地清除腦組織、心肌細(xì)胞及肢體肌肉組織內(nèi)缺氧時產(chǎn)生的自由基;并可降低血液粘度,減少紅細(xì)胞聚集和腦血管阻力,改善微循環(huán),增加臟器組織的灌注[3]。但是應(yīng)用甘露醇也可能出現(xiàn)一些不良反應(yīng),如:(1)水和電解質(zhì)紊亂最為常見。①快速大量靜注甘露醇可引起體內(nèi)甘露醇積聚,血容量迅速大量增多(尤其是急、慢性腎功能衰竭時),導(dǎo)致心力衰竭(尤其有心功能損害時),稀釋性低鈉血癥,偶可致高鉀血癥;②不適當(dāng)?shù)倪^度利尿?qū)е卵萘繙p少,加重少尿;③大量細(xì)胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外可致組織脫水,并可引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。(2)寒戰(zhàn)、發(fā)熱。(3)排尿困難。(4)血栓性靜脈炎。(5)甘露醇外滲可致組織水腫、皮膚壞死。(6)過敏引起皮疹、蕁麻疹、呼吸困難、過敏性休克。(7)頭暈、視力模糊。(8)高滲引起口渴。(9)滲透性腎病(或稱甘露醇腎病),主要見于大劑量快速靜脈滴注時,其機(jī)理尚未完全闡明,可能與甘露醇引起腎小管液滲透壓上升過高,導(dǎo)致腎小管上皮細(xì)胞損傷。病理表現(xiàn)為腎小管上皮細(xì)胞腫脹,空泡形成。臨床上出現(xiàn)尿量減少,甚至急性腎功能衰竭。滲透性腎病常見于老年腎血流量減少及低鈉、脫水患者[4]。

    甘油果糖是甘油與果糖的復(fù)合制劑,為高滲性脫水藥,通過滲透壓改變及脫水利尿以降低顱內(nèi)壓力。臨床應(yīng)用表明:甘油果糖輸液降低顱壓特點(diǎn)為:發(fā)揮作用時間及降顱壓高峰時間比甘露醇慢,持續(xù)時間較甘露醇長約2小時,無反跳現(xiàn)象,無明顯利尿作用,對腎臟影響較小,故較為安全可靠。作為一種具有脫水、減輕腦水腫作用的高滲脫水劑,在體內(nèi)可被代謝為CO2和H2O,長期反復(fù)使用并不會在血腫周圍組織蓄積,故而對于腎功能不全和活動性出血的患者也可應(yīng)用[5-6]。同時,其可增加紅細(xì)胞的變形能力,清除自由基,有利于水腫帶的縮小??梢?,兩者在急性期與恢復(fù)期交替使用,對于腦出血合并腦水腫患者的癥狀緩解,應(yīng)是良策。

    本研究也發(fā)現(xiàn),甘露醇與甘油果糖交替應(yīng)用治療腦出血療效顯著,且腎損害發(fā)生率及電解質(zhì)紊亂發(fā)生率均低于對照組。

    [1]陳娟,趙愛英. 腦出血后遲發(fā)性腦水腫與甘露醇治療的臨床觀察[J]. 神經(jīng)病學(xué)與神經(jīng)康復(fù)學(xué)雜志,2009,6(1):39-41.

    [2]孫霄云,霍曉川,張振興,等. 甘露醇應(yīng)用時間及劑量對高血壓性腦出血的影響[J].中國藥房,2010,48(3): 4535-4537.

    [3]王堯. 甘露醇在腦出血中的臨床應(yīng)用觀察[D]. 吉林大學(xué)碩士學(xué)位論文,2008.

    [4]田力,梁靚靚. 甘露醇和甘油果糖對腦出血患者腎功能損害的臨床觀察[J]. 中國老年學(xué)雜志,2007,27(5):479-480.

    [5]王發(fā)勝.甘露醇聯(lián)合甘油果糖治療腦出血的臨床觀察[J]. 現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志,2008(19): 2968-2969.

    [6]楊蓉,吳艷偉,朱旭. 腦出血急性期脫水治療臨床觀察[J].現(xiàn)代診斷與治療,2008(1): 54-55.

    To Compare the Curative Effect of Mannitol and Glycerin Fructose and its Influence on Renal Function

    GUAN Zhenbin , Jilin neuropsychiatric hospital, Siping Jilin 136000, China

    ObjectiveTo compare the the curative effect of mannitol and glycerin fructose in the treatment of patients with cerebral hemorrhage and its influence on renal function.Methods180 patients with cerebral hemorrhage were randomly divided into experimental group and control group, experimental group was given mannitol and glycerin fructose interaction dehydration treatment, control group was given pure mannitol. The clinical curative effect, neurological function score and renal function, electrolyte levels of the two groups were compared.ResultsThe effective rate of experimental group was 96.67%, which was better than that of control group (P<0.01). The nerve functional score of experimental group was better than that of control group (P<0.05), the incidence of kidney damage and electrolyte disorder of experimental group were lower than those of control group (P>0.05).Conclusions Cerebral hemorrhage patients treated with mannitol and glycerin fructose alternate application, the effect is better, which can effectively improve the nerve function.

    Mannitol, Glycerol fructose, Cerebral hemorrhage

    R743.3

    B

    1674-9308(2014)08-0168-03

    10.3969/J.ISSN. 1674-9308.2014.08.100

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