復(fù)方中藥對免疫抑制小鼠免疫促進作用的研究

屈新輝+++劉春發(fā)（等）

[摘要] 目的 從細胞及分子水平，探求中藥復(fù)方對免疫功能增強的作用及效能，在扶正固本、活血益氣的中藥中遴選出有廣闊應(yīng)用前景的促進免疫的中藥復(fù)方。 方法 50只昆明小鼠隨機分成正常對照組、模型對照組與高劑量中藥組、中劑量中藥組、低劑量中藥組。用環(huán)磷酰胺抑制小鼠免疫功能制作免疫抑制模型，觀察用藥后正常對照組、模型對照組與高劑量中藥組、中劑量中藥組、低劑量中藥組血清IgG、補體C3，脾淋巴細胞表面抗原標志物CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+、CD19+、CD49b+，脾淋巴細胞細胞因子IL-2和IFN-γ及體重和脾指數(shù)。 結(jié)果 與模型對照組相比，高劑量中藥組、中劑量中藥組、低劑量中藥組體重和脾指數(shù)、CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+、CD19+差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P > 0.05），低劑量中藥組血清IgG降低[（177.19±45.66）g/L]，CD49b+、補體C3及脾淋巴細胞細胞因子IL-2和IFN-γ升高[（32.43±6.31）%、（294.0±61.2）g/L、（38.44±7.82）%、（22.11±6.29）%]，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P < 0.05），中劑量中藥組脾淋巴細胞細胞因子IL-2和IFN-γ升高[（35.40±4.59）%、（22.26±8.84）%]，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P < 0.05）。正常對照組與模型對照組比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P < 0.05）。 結(jié)論 盡管還未能證實復(fù)方中藥對特異性細胞免疫和體液免疫有促進作用，但在一定劑量范圍內(nèi)對非特異性細胞免疫和體液免疫有顯著促進作用。

[關(guān)鍵詞] 免疫促進；復(fù)方中藥；小鼠

[中圖分類號] R285.5 [文獻標識碼] A [文章編號] 1673-7210（2014）02（a）-0004-05

Studies of compound Chinese medicine on immunosuppression mice promoting immune function

QU Xinhui1，2 LIU Chunfa3 HU Jianxin4▲ HE Dan2 XIANG Zhengbing1，2 WU Xiaomu1，2

1.Department of Neurology， the Jiangxi Provincial People's Hospital， Jiangxi Province， Nanchang 330006， China； 2.Institute of Neurology of Jiangxi Province， Jiangxi Province， Nanchang 330006， China； 3.Medical College of Nanchang University， Jiangxi Province， Nanchang 330006， China； 4.Department of Pharmacy， the Jiangxi Provincial People's Hospital， Jiangxi Province， Nanchang 330006， China

[Abstract] Objective To select the new broad application prospect of the Chinese medicine compound for promoting immunity by studying the effect of traditional Chinese medicine compound from cell and molecular levels in Fuzheng Guben and Huoxue Yiqi of traditional Chinese medicine. Methods Fifty Kunming mice were randomly divided into five groups： the normal control group， the model control group ， the high dose Chinese medicine group， the middle dose Chinese medicine group and the low dose Chinese medicine group. The model of immunosuppression was established with cyclophosphamide inhibiting the immune function of the mice. Serum IgG， complement C3， splenic lymphocyte surface antigen markers of CD3+， CD4+， CD8+， CD4+/CD8+， CD19+， CD49b+， lymphocyte cell factor IL-2 and IFN-γ， weight of body and spleen index of the mice in the normal control group， the model control group， the high dose Chinese medicine group， the middle dose Chinese medicine group and the low dose Chinese medicine group were observed. Results Compared with the model control group， weight and spleen index， CD3+， CD4+， CD8+， CD4+/CD8+， CD19+ of the mice in the high dose Chinese medicine group， the middle dose Chinese medicine group， the low dose Chinese medicine group had no significant difference， decreasing serum IgG of （177.19±45.66） g/L and increasing CD49b+ of （32.43±6.31）%， complement C3 of （294.0±61.2） g/L， splenic lymphocyte cytokines IL-2 of （38.44±7.82）% and splenic lymphocyte cytokines IFN- γ of （22.11±6.29）% of the mice in the low dose of Chinese medicine group had no significant difference （all P < 0.05）， of spleen lymphocytes cytokines IL-2 of （35.40±4.59） % and IFN- γ of （22.26±8.84）% of the mice in the middle dose Chinese medicine group increased and there were significant difference （P < 0.05） between the normal control group and the model control group. Conclusion It is still not confimed that the compound Chinese medicine has a promoting effect on specific cellular immunity and humoral immunity， however， compound Chinese medicine dramatically promotes the non-specific cellular immunity and the non-specific humoral immunity in a certain dose range.

[Key words] Promotion of immunity； Compound Chinese medicine； Mice

免疫學(xué)是現(xiàn)代醫(yī)學(xué)發(fā)展極為迅速的學(xué)科之一，疾病發(fā)生發(fā)展很多都與免疫功能有關(guān)，某些腫瘤患者在放療、化療后或一些病毒感染后致免疫性力低下，但臨床增強免疫力有明顯臨床療效的藥物卻不多見。祖國醫(yī)學(xué)認為“正虛邪擾”，疾病與人體的抵抗力密切相關(guān)，并且臨床處方運用扶正祛邪的法則治療疾病，臨床觀察亦有療效，許多學(xué)者研究了多種單味藥對免疫功能的調(diào)節(jié)作用，嘗試發(fā)現(xiàn)、提取、合成能調(diào)節(jié)免疫的化合物，本實驗旨在從細胞及分子水平出發(fā)，探求中藥復(fù)方對免疫功能增強的作用及效能，在扶正固本、活血益氣的中藥中遴選出有廣闊應(yīng)用前景的促進免疫的中藥復(fù)方。

1 材料與方法

1.1 材料

1.1.1 中藥的制備

復(fù)方中藥（由西洋參、黃芪、枸杞、當歸等多味藥）組成，按總量400 g（西洋參96 g、黃芪96 g、枸杞128 g、當歸80 g）稱取處方各藥（由江西省人民醫(yī)院藥劑科供應(yīng)），加蒸餾水400 mL，浸泡24 h，隔水煮1 h，濾過藥液，藥渣再加蒸餾水適量，煮1 h，濾出藥液，合并兩次藥液，隔水濃縮至400 mL，即每1 mL相當于1 g生藥的原液，滅菌封存?zhèn)溆谩?/p>

1.1.2 實驗動物

6周齡昆明小鼠50只，體重（20±2）g，雌雄各半，均購自江西中醫(yī)學(xué)院。動物自由飲食、飲水，動物質(zhì)量合格證號：JIDW NO.2012-0041。試驗過程中對動物的處置符合2006年科技部關(guān)于對試驗動物的有關(guān)規(guī)定[1]。

1.1.3 試劑與儀器

免疫抑制劑環(huán)磷酰胺（江蘇恒瑞醫(yī)藥股份有限公司，批號：12030625），為200 mg/支的粉針劑；小鼠IgG和補體C3的ELISA檢測試劑盒為西唐生物公司進口分裝產(chǎn)品（批號分別為：1208061、1208201）；Anti-MouseCD3（PE-Cy5）、Anti-MouseCD4（FITC）、Anti-Mouse CD8（PE）、Anti-Mouse CD19（PE）、Anti-MouseCD49（FITC）、Anti-MouseIL-2（PE）、Anti-MouseIFN-γ（FITC）熒光抗體（購于eBioscience Inc.San Diego，CA公司，批號分別為E06065-1630、E00077-1630、E01036-1633、E01047-1630、E00752-1630、E02060-1630、E00862-1631）；BECKMAN COULTER流式細胞儀；酶標儀（550型）；倒置顯微鏡（Leica）；光學(xué)顯微鏡（OLYM-PUS）；紅細胞裂解液（實驗室制自備）；PBS緩沖液（實驗室制自備）；16號小鼠灌胃針；Allegra 64R低速冷凍離心機（BECKMAN COULTER，rmax=204 mm）；HC電子天平（0.1 g）、sarrorious電子天平（0.001 g），300目金屬篩網(wǎng)。

1.2 方法

1.2.1 藥物急性毒理試驗

該復(fù)方中藥各組份臨床應(yīng)用廣泛，未見明顯毒副作用，因此用小鼠灌胃最大容量0.4 mL/10 g[2]來檢查藥物的LD50，取20只小鼠，每次灌胃復(fù)方中藥0.8 mL，2次/d，觀察15 d，無一死亡，可見LD50 > 0.4 mL/10 g。

1.2.2 實驗分組

應(yīng)用隨機數(shù)字表法進行隨機將動物分為5組：正常對照組、模型對照組、低劑量中藥組、中劑量中藥組、高劑量中藥組。每組10只，雌雄各半。將需隨機分組的雌雄性小鼠分別稱重，按序編號記錄體重結(jié)果，給每只小鼠鼠分配一個隨機數(shù)，按隨機數(shù)字大小升序排序，按排序后的順序依次將小鼠分入各個劑量組 。各組體重均值再做F檢驗（單因素方差分析），需滿足P > 0.05，如果條件不能滿足，則重復(fù)以上過程，直到滿足為止。隨機分組結(jié)束后，分別按各組的原始編號編上實驗編號。

1.2.3 小鼠免疫抑制模型

建立小鼠免疫抑制模型一次性腹腔注射環(huán)磷酰胺200 mg/kg，造模完成[3]，正常對照組注射環(huán)磷酰胺溶劑生理鹽水4 mL/kg。

1.2.4 給藥方法

中藥治療組于環(huán)磷酰胺造模后第2天開始用中藥按小鼠體重灌胃，高劑量中藥組灌中藥0.04 mL/g，中劑量中藥組灌中藥0.02 mL/g +蒸餾水0.02 mL/g，低劑量中藥組灌中藥0.01 mL/g +蒸餾水0.03 mL/g，正常對照組、模型對照組均灌蒸餾水0.04 mL/g，喂服14 d。

1.2.5 實驗指標的檢測

1.2.5.1 體重和脾臟指數(shù) 各組小鼠稱量體重，于試驗結(jié)束后斷頸處死，取脾臟，用電子天平稱濕重，計算脾指數(shù)，脾臟指數(shù)=100%脾臟質(zhì)量/體質(zhì)量（g/g）。

1.2.5.2 IgG和補體C3的檢測 于試驗第14天摘取眼球取血，室溫放置2 h后3000 r/min離心10 min將血清和紅細胞迅速小心地分離，離心得血清后嚴格按照ELISA試劑盒說明書方法檢測小鼠血清IgG和補體C3水平。

1.2.5.3 脾淋巴細胞CD3、CD4、CD8、CD19、CD49b NK細胞、細胞因子IL-2、IFN-γ檢測 第14天取小鼠脾臟研磨成單細胞懸液經(jīng)篩網(wǎng)過濾于離心管中離心，棄上清再加入紅細胞裂解液離心，棄上清后加入PBS定容至1 mL，用倒置相差顯微鏡進行細胞計數(shù)，調(diào)節(jié)細胞數(shù)為1×107～10×107個，加入標記抗小鼠CD3、CD4、CD8、CD19、CD49b NK細胞、細胞因子IL-2、IFN-γ熒光抗體抗體，4℃避光孵育30 min，PBS洗滌2次，流式細胞儀檢測淋巴細胞和細胞因子指標的變化。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS 19.0統(tǒng)計分析軟件分析，所有計量資料數(shù)據(jù)以均數(shù)±標準差（x±s）表示，采用t檢驗。將資料進行正態(tài)性分析和Levene法方差齊性檢驗，行兩獨立樣本t檢驗，多組間比較采用單因素方差分析，方差齊性采用LSD-t檢驗，方差不齊采用Tamhane法檢驗。以P < 0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 體重和脾指數(shù)結(jié)果比較

正常對照組和模型對照組與各治療組第1天的體重均值比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P=0.216 > 0.05），表明隨機分組成功。第14天的體重模型對照組比正常對照組減輕，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P=0.020 < 0.05），而模型對照組與各治療組體重比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P=0.126、0.904、0.796，均P > 0.05），表明小鼠免疫抑制后引起體重減輕，而各復(fù)方中藥治療組對免疫抑制小鼠體重?zé)o影響。脾指數(shù)模型對照組比正常對照組降低（P=0.0001 < 0.05），而模型對照組與各治療組比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P=0.967、0.255、0.941 > 0.05），表明小鼠免疫抑制后引起脾指數(shù)降低，而各復(fù)方中藥治療組對免疫抑制小鼠脾指數(shù)無影響。見表1。

表1 各組體重和脾指數(shù)比較（x±s）

注：與模型對照組比較，*P < 0.05

2.2 各組抗體IgG、補體及CD19結(jié)果比較

模型對照組比正常對照組IgG顯著增高（P=0.002 < 0.01），C3顯著降低（正態(tài)分布方差不齊t檢驗，P=0.011 < 0.05），而低劑量中藥組與模型對照組比較，差異有高度統(tǒng)計學(xué)意義（P=0.001 < 0.01），表明低劑量中藥組能顯著降低免疫抑制小鼠抗體IgG的濃度，升高免疫抑制小鼠補體C3濃度。見表2。

表2 抗體、補體及B淋巴細胞表面抗原CD19結(jié)果比較（x±s）

注：與模型對照組比較，*P < 0.05，#P < 0.01

2.3 各組脾淋巴細胞CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+結(jié)果比較

CD3+、CD4+、CD8+模型對照組均值均低于正常對照組（P < 0.05），CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+模型對照組水平與低劑量中藥組、中劑量中藥組、高劑量中藥組水平比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P > 0.05），顯示復(fù)方中藥對特異性T淋巴細胞和B淋巴細胞免疫無促進作用。見表3。

表3 T淋巴細胞表面抗原結(jié)果比較（x±s）

注：與模型對照組比較，*P < 0.05

2.4 各組脾淋巴細胞CD49b+結(jié)果比較

CD49b+、IL-2、IFN-γ模型對照組水平均低于正常對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P < 0.05或P < 0.01），低劑量中藥組、中劑量中藥組、高劑量中藥組均值均增高，但僅低劑量中藥組CD49b+與模型對照組比較，差異有高度統(tǒng)計學(xué)意義（P=0.008 < 0.01），表明小劑量復(fù)方中藥對免疫抑制小鼠非特異性免疫NK細胞有免疫促進作用。IL-2、IFN-γ低劑量中藥組、中劑量中藥組與模型對照組比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（IL-2：P=0.004、P=0.039；IFN-γ：P=0.026、P=0.024，P < 0.05或P < 0.01），表明小劑量、中劑量復(fù)方中藥對免疫抑制小鼠非特異性免疫細胞因子IL-2及IFN-γ有免疫促進作用。見表4。

表4 各組NK細胞及細胞因子比較（%，x±s）

注：與模型對照組比較，*P < 0.05，#P < 0.01

3 討論

機體的免疫功能主要與T淋巴細胞和B淋巴細胞、單核巨噬細胞、NK自然殺傷細胞等免疫細胞及抗體、補體、免疫細胞產(chǎn)生的細胞因子有關(guān)。特異性免疫與T淋巴細胞、B淋巴細胞及B淋巴細胞活化產(chǎn)生的抗體有關(guān)，非特異性免疫與單核巨噬細胞、NK自然殺傷有關(guān)，而補體及細胞因子廣泛參與特異性免疫與非特異性免疫。根據(jù)中醫(yī)藥理論和現(xiàn)代藥理研究表明：西洋參補氣養(yǎng)陰，清熱生津，主要活性成分為皂苷類、多糖類和氨基酸類等，其中的活性多糖可以通過激活網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)、補體、激活巨噬細胞和T、B淋巴細胞，誘生多種免疫因子等途徑對機體免疫產(chǎn)生廣泛的影響，從而提高機體免疫力[4]；黃芪益氣固表，能調(diào)節(jié)免疫功能，可治療氣虛感冒；枸杞滋補肝腎，能提高機體免疫功能，延緩抗衰老，長期服用可增強免疫功能；當歸補血活血，具有抗炎和改善血管功能的作用[5]。本文以常用補益劑西洋參、黃芪、當歸、枸杞組成的復(fù)方中藥湯劑為研究對象，全方具有補氣活血、滋補肝腎，滋陰益陽作用，觀察其對免疫器官、免疫細胞、抗體、補體、細胞因子等不同層面免疫功能的影響，探求其增強免疫的機制。

正常對照組和模型對照組與各治療組第1天的體重均值比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P > 0.05），表明隨機分組成功。環(huán)磷酰胺為常有免疫抑制劑，為細胞周期非特異性細胞毒藥物，其免疫抑制機制為對骨髓強大抑制作用，致T、B淋巴細胞絕對數(shù)量減少，并抑制淋巴細胞受特異性抗原刺激后母細胞的轉(zhuǎn)化[6]。本實驗采用其制作免疫抑制動物模型，實驗結(jié)束后觀察到體重、脾指數(shù)、CD3+、CD4+、CD8+、CD19+、NK細胞、補體C3、細胞因子IL-2、IFN-γ均降低，且差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P < 0.05），表明建立免疫抑制動物模型成功。模型對照組與各治療組體重和脾指數(shù)無差異（P > 0.05），各復(fù)方中藥治療組對免疫抑制小鼠體重和脾指數(shù)無影響，表明其在免疫器官層面無顯著性作用。脾指數(shù)模型對照組比正常對照組降低（P=0.0001），可能與促進免疫器官的生長作用因環(huán)磷酰胺對機體抑制作用過強而顯現(xiàn)不出來有關(guān)。

本實驗觀察復(fù)方中藥各劑量組與模型組比較對CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+、CD19+均無差異，因此未能證實其對特異性細胞免疫及體液免疫有促進作用。以往有報道西洋參多糖對60℃ 射線照射致免疫抑制模型小鼠可增強Con A誘導(dǎo)的小鼠脾T淋巴細胞轉(zhuǎn)化能力，增強小鼠遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)能力[7]；黃芪多糖對正常小鼠可增強Con A誘導(dǎo)的小鼠脾T淋巴細胞轉(zhuǎn)化能力[8]；當歸多糖明顯促進健康人外周血T淋巴細胞增殖[9]；枸杞多糖明顯增強植物凝集素PHA活化的人外周血淋淋巴細胞的增殖[10]。復(fù)方中藥中四種單味藥均可促進T淋巴細胞免疫力，而組成的復(fù)方反而未得出促進T淋巴細胞免疫的結(jié)論，這可能與免疫模型不同引起藥物對機體敏感性不同有關(guān)，還與觀察T淋巴細胞指標不同及檢測方法不同有關(guān)。

補體是存在于血清和組織液中經(jīng)活化后具有酶活性的蛋白質(zhì)，補體成分可與多種免疫細胞相互作用，調(diào)節(jié)細胞增殖、分化，補體C3等可參與固定抗原，使抗原易被APC處理與遞呈，參與免疫應(yīng)答的誘導(dǎo)，并參與清除免疫復(fù)合物及免疫記憶，補體系統(tǒng)是具有重要生物學(xué)作用的效應(yīng)級聯(lián)放大系統(tǒng)。補體途徑分為經(jīng)典、替代和外源凝集素途徑[11]，補體C3是補體激活的三個級聯(lián)的一個關(guān)鍵組成部分[12]，因此本實驗選擇補體C3指標作為觀察補體系統(tǒng)功能。低劑量中藥組與模型對照組比較補體C3顯著升高（P=0.0001 < 0.01），表明低劑量中藥組能顯著升高免疫抑制小鼠補體C3濃度，顯著促進免疫抑制小鼠補體系統(tǒng)的功能。

本實驗免疫抑制模型對照組與正常對照組比較抗體IgG是升高的，差異有高度統(tǒng)計意義（P=0.002），而高劑量中藥組、中劑量中藥組、低劑量中藥組IgG均值依次降低，且低劑量中藥組與模型對照組比較，差異顯著（P值=0.001），表明低劑量中藥組能顯著降低免疫抑制小鼠抗體IgG的濃度。機體抗原免疫后血清中的抗體其中IgM檢出時間最早，IgG檢出時間較晚但存留時間最長，IgA檢出時間最晚[13]。本實驗B淋巴細胞抗原CD19+在免疫抑制后下降，因IgG產(chǎn)生時間較晚但存留時間最長，在實驗14 d的時間節(jié)點上，IgG主要是造模前存留的，因此理論上模型組與正常對照組應(yīng)無統(tǒng)計學(xué)差異。通常抗原與抗體結(jié)合，在補體的參與下，抗原與抗體結(jié)合產(chǎn)生幾何級聯(lián)放大效應(yīng)，清除抗原的同時消耗了抗體，補體升高會導(dǎo)致抗體降低，補體降低也會導(dǎo)致抗體升高。本實驗免疫抑制后對補體也造成了強大的抑制，因而出現(xiàn)正常對照組IgG抗體低，模型組IgG抗體升高。本實驗B淋巴細胞抗原CD19+各中藥治療組與模型組無差異，其一定程度上反映了機體體液免疫功能，體液免疫產(chǎn)生的抗體理論上亦無差異，因此認為低劑量中藥組IgG降低是因為低劑量復(fù)方中藥可顯著升高補體所引起的。

NK自然殺傷細胞對病原體無嚴格選擇性，能識別多種病原體的共有成分，對多種病原體均有吞噬、殺傷作用。NK細胞是產(chǎn)生細胞因子IFN-γ主要的先天免疫細胞，NK細胞不需要事先暴露于抗原發(fā)揮其功能，通過自然的細胞毒性和的分泌細胞因子發(fā)揮防止微生物的侵襲和傳播的重要的免疫效應(yīng)，NK細胞是天然免疫和獲得性免疫功能之間的橋梁，先天第一線防御癌癥和病原體的入侵的關(guān)鍵[14]。CD49是小鼠NK 細胞主要標志物，本實驗選用其作為觀察NK細胞的功能指標。復(fù)方中藥低劑量組與模型組比較可顯著升高CD49（P=0.008 < 0.01），顯示低劑量復(fù)方中藥能有效促進NK自然殺傷細胞數(shù)量。在此需要說明的是復(fù)方中藥表現(xiàn)出的對機體免疫促進作用并不是由于中和環(huán)磷酰胺的藥效而引起的，因為環(huán)磷酰胺的半衰期為4 h，24 h后已經(jīng)過了6個半衰期，機體環(huán)磷酰胺的血藥濃度僅有1/64，因此24 h后喂服中藥不存在中和環(huán)磷酰胺的藥效，表明小劑量復(fù)方中藥對免疫抑制小鼠非特異性免疫NK細胞有免疫促進作用。

輔助性Th1細胞受抗原刺激分泌細胞因子IL-2和IFN-γ，IL-2刺激CTL細胞增殖與分化，IFN-γ可誘導(dǎo)單核細胞、巨噬細胞、樹突狀細胞、皮膚成纖維細胞、血管內(nèi)皮細胞、星狀細胞等MHC Ⅱ類抗原的表達，使其參與抗原提呈和特異性免疫的識別過程；IFN-γ還能增強巨噬細胞表面受體Fc的表達，促進巨噬細胞吞噬免疫復(fù)合物、抗體包被的病原體和腫瘤細胞[15]；IL-2和IFN-γ都可以增強NK細胞細胞毒活性。因此IL-2和IFN-γ是反映機體免疫功能的重要指標。本實驗中劑量中藥組及低劑量中藥組與模型組比較均能升高IL-2和IFN-γ（P < 0.05），表明一定劑量范圍的復(fù)方中藥對免疫細胞因子有促進作用。

本實驗復(fù)方中藥藥理毒理試驗未發(fā)現(xiàn)明顯毒副作用，但高劑量中藥組對所有免疫指標均無促進作用，說明藥物劑量過大對機體還是有一定的不利影響，中藥中既使補益藥，也有一定的副作用。雖然都是補氣養(yǎng)陰活血的補益藥，正應(yīng)了中醫(yī)理論有“氣有余便是火”，補氣有余易產(chǎn)生火邪。

因此，復(fù)方中藥（由西洋參、黃芪、枸杞、當歸等多味藥組成）在一定劑量范圍內(nèi)，雖然還未能證實對機體特異性細胞免疫和體液免疫有促進作用，但對非特異性細胞免疫及體液免疫有顯著促進作用。

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（收稿日期：2013-11-05 本文編輯：衛(wèi) 軻）

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（收稿日期：2013-11-05 本文編輯：衛(wèi) 軻）

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（收稿日期：2013-11-05 本文編輯：衛(wèi) 軻）