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    高尿酸血癥與急性腦梗死的相關(guān)性分析

    2014-02-05 11:09:44孫海燕王云成
    關(guān)鍵詞:吉林大學(xué)高尿酸血尿酸

    孫海燕 王云成

    1 吉林大學(xué)第四醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科;2 吉林大學(xué)第四醫(yī)院CT科,吉林 長(zhǎng)春 130011

    高尿酸血癥與急性腦梗死的相關(guān)性分析

    孫海燕1王云成2

    1 吉林大學(xué)第四醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科;2 吉林大學(xué)第四醫(yī)院CT科,吉林 長(zhǎng)春 130011

    目的分析高尿酸血癥與急性腦梗死的相關(guān)性。方法觀察組54例急性腦梗死患者及對(duì)照組54例健康體檢者均檢測(cè)高尿酸血癥,分析其中相關(guān)性。結(jié)果觀察組空腹血尿酸、血糖、血脂及血壓水平均高于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論高尿酸血癥與急性腦梗死密切相關(guān),是急性腦梗死獨(dú)立危險(xiǎn)因素。

    高尿酸血癥;急性腦梗死;相關(guān)性

    為探討高尿酸血癥與急性腦梗死的相關(guān)性,筆者選取54例急性腦梗死患者與54例健康體檢者,對(duì)兩組患者空腹血尿酸、血糖、血脂及血壓水平進(jìn)行對(duì)比,現(xiàn)報(bào)道如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    本組54例急性腦梗死患者于2012年5月~2013年10月到我院就診,經(jīng)頭部CT或MRI檢查,與急性腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)相符。男性33例,女21例;年齡45~72歲,平均(65.7±4.5)歲;同時(shí)選取同期作健康體檢者54名,男35例,女19例;年齡42~75歲,平均(67.2±3.6)歲;兩組患者年齡、性別等資料無明顯差異,具有可比性(P>0.05)。

    1.2 方法

    兩組對(duì)象檢測(cè)前2 d未食用動(dòng)物內(nèi)臟、小蝦、啤酒、黃豆等高嘌呤食物。兩組對(duì)象均于清晨空腹抽取4 ml肘靜脈血,置入生化管中,離心,分離血清,采用生化酶法對(duì)空腹血清尿酸、血脂、血糖等檢查檢測(cè)。

    1.3 評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)[1]

    高尿酸血癥診斷標(biāo)準(zhǔn):男性>420 μmol/L,女性>350 μmol/L。

    1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

    運(yùn)用SPSS20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)組間數(shù)據(jù)進(jìn)行處理,計(jì)量資料用均數(shù)標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,數(shù)據(jù)檢驗(yàn)用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)數(shù)據(jù)檢驗(yàn)用χ2,P<0.05兩組數(shù)據(jù)經(jīng)統(tǒng)計(jì)處理,存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 兩組對(duì)象各項(xiàng)臨床指標(biāo)異常情況分析

    觀察組,高尿酸血癥占88.9%(48/54),高血脂占74.1%(40/54),高血糖占18.5%(10/54),高血壓51.9%(28/54);對(duì)照組高尿酸血癥占7.4%(4/54),高血脂占48.1%(26/54),高血糖1.9%(1/54),高血壓22.2%(12/54);兩組患者臨床指標(biāo)對(duì)比差異顯著(P <0.05)。

    2.2 高尿酸血癥與急性腦梗死相關(guān)性

    對(duì)照組血尿酸平均為(348.7±80.5)μmol/L,觀察組重型急性腦梗死血尿酸平均為(484.7±62.7)μmol/L,中型急性腦梗死血尿酸平均為(424.6±84.9)μmol/L,輕型急性腦梗死血尿酸平均為(386.2±75.1)μmol/L;兩組對(duì)比(P<0.05)。

    3 討論

    高血壓、糖尿病、高脂血癥等是急性腦梗死的主要高

    危因素,采用抗血小板及血管再通等治療,并不能完全預(yù)防腦梗死發(fā)生。部分學(xué)者[2]認(rèn)為有尚未認(rèn)識(shí)被控制的危險(xiǎn)因素,尤其是高尿酸血癥。

    在本研究中,觀察組高血糖、高血脂及高血壓發(fā)生率均高于健康體檢者(P<0.05),可見,急性腦梗死的發(fā)生與高血糖、高血脂及高血壓的發(fā)生也有極大的相關(guān)性。而且在檢測(cè)高尿酸血癥時(shí),觀察組高尿酸血癥明顯高于對(duì)照組(P<0.05),同時(shí)急性腦梗死患者病情越嚴(yán)重,高尿酸血癥平均值也就越高??梢?,患者病情越嚴(yán)重,血尿酸水平越高。從研究結(jié)果可見,高尿酸血癥與急性腦梗死關(guān)系呈平行性,促進(jìn)病情惡化,對(duì)患者轉(zhuǎn)歸造成極大威脅。且腦梗死多種易感因素共同作用會(huì)形成高尿酸血癥。高尿酸血癥與急性腦梗死發(fā)病機(jī)制的關(guān)系主要包括:高尿酸血癥會(huì)導(dǎo)致血脂及載脂蛋白代謝異常,腎臟有大量尿酸沉積,導(dǎo)致腎功能減退,促進(jìn)高密度脂蛋白大量排放,低密度脂蛋白堆積,以此形成動(dòng)脈粥樣硬化;尿酸鹽結(jié)晶會(huì)促使炎癥反應(yīng),使血小板和凝血激活,形成血栓;高尿酸血癥會(huì)增加血液粘稠度,使血栓形成危險(xiǎn)率明顯增加。尿酸為弱酸,溶解度低,血漿中存在尿酸單鹽,當(dāng)溫度、酸堿度等環(huán)境變化時(shí),會(huì)沉淀為無定形尿酸鈉微小結(jié)晶,使血粘度增高,降低了血漿蛋白與紅細(xì)胞靜電排斥力,使紅細(xì)胞表面中蛋白具有較強(qiáng)吸附,增加紅細(xì)胞膜硬度,降低紅細(xì)胞變性,使全血粘度增加;高尿酸血癥為胰島素抵抗綜合征的標(biāo)志[3],且有高胰島素血癥及血脂紊亂合并;同時(shí)會(huì)促進(jìn)血管內(nèi)皮功能紊亂,增加內(nèi)皮素分泌,減少一氧化碳;血液中尿酸的物理溶解度降低,當(dāng)發(fā)生高尿酸血癥時(shí),易析出尿酸微結(jié)晶,沉積血管壁,造成局部發(fā)生炎癥,對(duì)血管內(nèi)膜造成損傷,加重動(dòng)脈粥樣硬化。

    因此,在急性腦梗死的治療時(shí),需要有效控制常見的危險(xiǎn)因素,更不能忽略血尿酸的防治,也需要加強(qiáng)對(duì)高尿酸血癥的治療。

    [1]張敏,宋魯平,杜蕾,等. 高尿酸血癥與青年腦梗死的相關(guān)性臨床分析[J].中國(guó)康復(fù)理論與實(shí)踐,2010,16(6):566-567.

    [2]馬通軍,馮憑. 2型糖尿病伴高尿酸機(jī)制的研究進(jìn)展[J].繼續(xù)醫(yī)學(xué)教育,2005,19(11):50-51.

    [3]韋君麗,張璐璐,郭剛. 高尿酸血癥與急性腦梗死的相關(guān)性研究[J]. 中國(guó)實(shí)用醫(yī)藥,2010,4(4):52-53.

    Analysis of Correlation Between Hyperuricemia and Acute Cerebral Infarction

    SUN Haiyan1WANG Yuncheng2, 1 Department of Neurology, Fourth Hospital of Jilin University , 2 CT Department, The Fourth Hospital of Jilin University, Changchun Jilin 130011, China

    ObjectiveTo analyze the relationship between hyperuricemia and acute cerebral infarction.MethodsObservation group of 54 cases of acute cerebral infarction and the control group of 54 healthy persons were detected to analyze the relationship between hyperuricemia and acute cerebral infarction.ResultsThe levels of blood lipid and blood pressure, blood glucose, fasting serum uric acid were higher than that of control group (P<0.05).ConclusionHyperuricemia and acute cerebral infarction is closely related.

    Hyperuricemia, Acute cerebral infarction, Correlation

    R743.3;R589

    B

    1674-9308(2014)07-0031-02

    10.3969/J.ISSN.1674-9308.2014.07.017

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