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    CT在新生兒缺氧缺血性腦病中的診斷分析

    2014-02-05 09:08:32伊東升
    中國醫(yī)學(xué)裝備 2014年9期
    關(guān)鍵詞:硬膜蛛網(wǎng)膜低密度

    伊東升

    CT在新生兒缺氧缺血性腦病中的診斷分析

    伊東升①

    目的:探討新生兒缺氧缺血性腦病的CT征象。方法:收集86例新生兒缺氧缺血性腦病的臨床與影像資料,就其發(fā)病機(jī)制、顱腦CT表現(xiàn)特點(diǎn)進(jìn)行分析。結(jié)果:86例均出現(xiàn)不同程度的腦水腫,合并蛛網(wǎng)膜下腔出血29例、合并蛛網(wǎng)膜及硬膜下出血3例、合并顱內(nèi)出血并破入腦室1例、合并硬膜下血腫及皮下血腫1例。結(jié)論:CT對新生兒缺氧缺血性腦病的檢查和隨訪在臨床診治中具有重要價值。

    新生兒;缺氧缺血性腦??;體層攝影術(shù),X線計(jì)算機(jī)

    伊東升,男,(1968- ),本科學(xué)歷,主治醫(yī)師。山東嘉祥縣中醫(yī)院影像科,研究方向:CT診斷。

    [First-author’s address]Hospital of traditional Chinese medicine of Jiaxiang, Jiaxiang 272400, China.

    新生兒缺氧缺血性腦病(hypoxic ischemic encephalopathy,HIE)是圍產(chǎn)期窒息所致腦組織缺氧缺血性損傷,是新生兒窒息后的嚴(yán)重并發(fā)癥。病情較重者可嚴(yán)重影響新生兒神經(jīng)系統(tǒng)正常發(fā)育,導(dǎo)致不可逆的中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害,甚至永久性神經(jīng)功能缺陷,如智力低下,癲癇和痙攣等后遺癥。高危孕婦如肥胖、高齡及超重胎兒是發(fā)病的重要因素,僅憑臨床表現(xiàn)進(jìn)行診斷有一定困難,尤其不能確定有無伴有顱內(nèi)出血。但隨著CT的普及,使HIE的診斷準(zhǔn)確率有了極大提高,本研究收集了86例病例資料,分析CT影像特點(diǎn)與臨床表現(xiàn)的關(guān)系,探討CT對診斷、治療和預(yù)后的價值。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    收集自2004年以來在嘉祥縣中醫(yī)院住院治療、臨床有窒息史并經(jīng)CT檢查有不同程度HIE的新生兒86例,其中男性55例,女性31例;年齡1~10 d,平均2.7 d;剖腹產(chǎn)14例,早產(chǎn)兒5例,其余為順產(chǎn)。86例均為新生兒窒息,其中輕度窒息20例,中度窒息29例,重度窒息37例。窒息原因:胎頭吸引22例,胎位不正12例,產(chǎn)程異常21例,前置胎盤8例,臍帶繞頸11例,臍帶過短3例,妊高癥和子癇3例,早產(chǎn)兒6例。

    1.2 臨床表現(xiàn)

    HIE新生兒意識障礙,原始反射異常,肢體肌張力改變,嚴(yán)重有驚厥,中樞性呼吸衰竭等。根據(jù)臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)分輕、中、重3度[1-2]。①輕度:出生后24 h內(nèi)癥狀明顯,表現(xiàn)為過度興奮,易激惹,原始反射略活躍,24 h后逐漸減輕,無意識障礙;②中度:病兒有意識障礙如反應(yīng)遲鈍,嗜睡,肌張力減低,原始反射減弱,驚厥,持續(xù)至出生后12 h以上;③重度:出生后即處于淺昏迷狀態(tài),呼吸不規(guī)則或呈間歇性,原始反射消失,驚厥,肌張力嚴(yán)重低下,多數(shù)病兒在出生后1周內(nèi)死亡。

    1.3 CT檢查

    CT掃描前給與鎮(zhèn)靜劑。使用西門子歡星CT平掃,層厚10 mm,層間距10 mm,矩陣512×512,掃描層面與聽眥線平行,作從鞍上池平面連續(xù)向上掃描1~8個層面。

    2 結(jié)果

    2.1 CT表現(xiàn)與分級

    所有病例均出現(xiàn)不同程度的腦水腫,CT表現(xiàn)為腦實(shí)質(zhì)的低密度灶,以側(cè)腦室旁腦白質(zhì)內(nèi)低密度灶為明顯,最常累及額葉[3-4]。根據(jù)我國的新生兒缺血缺氧性腦病的臨床診斷依據(jù)和分度,腦實(shí)質(zhì)低密度影分布在兩個腦葉者為輕度;腦實(shí)質(zhì)低密度影分布在2~4個腦葉者為中度;廣泛分布于腦實(shí)質(zhì)者,腦灰白質(zhì)界線消失,甚至伴有側(cè)腦室受壓變窄者為重度。本組病例中輕度20例,中度29例,重度37例,均與窒息程度呈正相關(guān)。中度至重度患兒多表現(xiàn)為腦室周圍白質(zhì)和灰質(zhì)彌漫性低密度影,伴有灰—白質(zhì)界面模糊或消失,甚至灰—白質(zhì)密度反轉(zhuǎn)征象,而丘腦、基底節(jié)、腦干和小腦的密度相對增高。

    2.2 合并癥CT表現(xiàn)

    86例HIE新生兒中,合并蛛網(wǎng)膜下腔出血的29例(如圖1所示);合并蛛網(wǎng)膜及硬膜下出血3例(如圖2所示);合并顱內(nèi)出血并破入腦室1例(如圖3所示);合并硬膜下血腫及皮下血腫1例。凡合并顱內(nèi)出血者,均為中--重度HIE患者。蛛網(wǎng)膜下腔出血,CT表現(xiàn)為直竇、基底池、小腦延髓池及大腦表面等處見到高密度影。硬膜下出血CT表現(xiàn)為枕部顱骨內(nèi)板下見到弧形高密度影。

    3 討論

    3.1 新生兒HIE原因

    新生兒HIE的主要原因有母親因素、胎盤異常、胎兒因素、臍帶血流阻斷以及分娩過程因素等。圍產(chǎn)期缺氧主要發(fā)生在宮內(nèi),約80%~90%發(fā)生在產(chǎn)前或產(chǎn)時,產(chǎn)前常不易發(fā)現(xiàn),故容易產(chǎn)生腦損傷,產(chǎn)后缺氧則容易認(rèn)識及時處理,發(fā)現(xiàn)腦損傷的機(jī)會反而較少。窒息多見于足月兒,尤其是第一胎第一產(chǎn)程,多數(shù)腦癱患兒為足月兒。

    3.2 HIE發(fā)生機(jī)制

    新生兒腦代謝旺盛,腦組織對氧的需要量占全身組織的50%以上,對缺氧敏感。無氧代謝增加乳酸大量堆積可致細(xì)胞毒性水腫,缺氧亦可造成腦血管擴(kuò)張,使腦血供減少,從而進(jìn)一步加重組織水腫。缺氧導(dǎo)致氧自由基以及鈣離子平衡紊亂,腦血管自動調(diào)節(jié)功能障礙,導(dǎo)致神經(jīng)元的水腫以及細(xì)胞壞死。當(dāng)腦血流量減少時通過血流調(diào)節(jié),血流通過短路供應(yīng)到腦干、丘腦、基底節(jié)和小腦等,其他部位容易發(fā)生細(xì)胞壞死;因而易發(fā)生血管的終末端邊緣帶“分水嶺”區(qū)域,以腦室旁周圍白質(zhì)為主。腦干、丘腦、基底節(jié)區(qū)和小腦不易受累。腦水腫是HIE的最基本病理改變,也是CT診斷的重要基礎(chǔ)。

    新生兒的腦部解剖有其自身的特殊性,腦部細(xì)小血管的內(nèi)皮細(xì)胞連接松散,且血液供應(yīng)的調(diào)節(jié)機(jī)制不完善。同時,神經(jīng)細(xì)胞的髓鞘發(fā)育不完善,尤其是側(cè)腦室前后角周圍的髓鞘發(fā)育更為滯后。在缺氧缺血狀態(tài)下,血管內(nèi)皮細(xì)胞更易受損,導(dǎo)致血管通透性明顯增加,引起腦水腫,進(jìn)一步導(dǎo)致未發(fā)育完善的髓鞘受損,引起髓鞘變性、水腫。

    圖1 中度HIE,雙側(cè)大腦半球廣泛分布略對稱低密度灶,伴蛛網(wǎng)膜下腔出血

    圖2 重度HIE,雙側(cè)大腦半球廣泛分布略對稱低密度灶,伴蛛網(wǎng)膜下腔出血、硬膜下出血

    圖3 重度HIE,腦灰白質(zhì)不對稱性低密度灶,左側(cè)腦室受壓變窄消失,伴蛛網(wǎng)膜下腔出血,腦室內(nèi)出血

    隨著腦缺氧缺血的發(fā)展,在同等嚴(yán)重缺氧條件下,需氧量更大且對缺氧更敏感的灰質(zhì)受損更為明顯,CT表現(xiàn)為明顯的低密度影,且灰白質(zhì)交界消失,甚至灰白質(zhì)密度反轉(zhuǎn)現(xiàn)象。水腫及缺氧的加重,導(dǎo)致血管通透性增加,紅細(xì)胞滲出;組織壞死缺氧和靜脈高壓導(dǎo)致血管破壞出血,可引起顱內(nèi)出血。HIE合并的顱內(nèi)出血以蛛網(wǎng)膜下腔出血常見。

    3.3 CT表現(xiàn)

    (1)腦水腫征象。雙側(cè)腦室周圍白質(zhì)區(qū)域的局限性或彌漫性,對稱性或不對稱性的低密度區(qū),邊界不清,多見于雙額葉及頂枕葉,重者表現(xiàn)為廣泛分布于腦實(shí)質(zhì)的低密度水腫,并引起腦室受壓變小。

    (2)顱內(nèi)出血征象。合并蛛網(wǎng)膜下腔出血29例,表現(xiàn)為大腦縱裂、側(cè)裂池、小腦延髓池,直竇旁及腦表面片狀及條狀充滿著血液的高密度影或鞍上池高密度鑄型;硬膜下血腫3例,可見緊貼顱骨內(nèi)板的新月形高密度影,范圍比較廣泛。小腦幕撕裂后形成的血腫表現(xiàn)為沿天幕走行的線狀高密度影。1例蛛網(wǎng)膜下腔出血伴腦室內(nèi)出血。

    3.4 鑒別診斷

    HIE病史明確,CT表現(xiàn)典型,一般不存在鑒別診斷問題。有時需與腦積水時腦脊液外滲所致的低密度灶、新生兒腦炎的腦實(shí)質(zhì)低密度灶以及維生素K缺乏所致的腦出血灶鑒別。腦積水時有腦室擴(kuò)大;新生兒腦炎多有母體感染史;維生素K缺乏所致的腦出血灶多以高密度血腫表現(xiàn)為主,血腫面積大,周圍低密度水腫灶較小[5]。

    3.5 CT對HIE的診斷價值

    螺旋CT的密度分辨率高,能顯示較早期HIE的異常,有助于選擇早期的治療方法,對于指導(dǎo)臨床治療及對其預(yù)后評估均有重要意義[6-8]。CT能直觀顯示腦水腫的部位、范圍、大小以及是否合并顱內(nèi)出血、出血類型及出血量;亦能觀察腦室、腦池的變化。是否合并顱內(nèi)出血,直接關(guān)系到對患兒治療方法的調(diào)整,由于新生兒神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)育不健全,對顱內(nèi)病理損害的反應(yīng)不準(zhǔn)確,使臨床分度與CT診斷分度有了程度上的不同,往往是臨床輕,而CT較重,故在對HIE的診斷與治療中,臨床表現(xiàn)與CT影像所見密切結(jié)合,互相印證,有助于HIE的準(zhǔn)確診斷與及時治療。

    4 結(jié)語

    近年來研究表明,MRI對HIE診斷的敏感性和特異性高[4,9-15],但對于基層醫(yī)療機(jī)構(gòu),CT不失為有價值的診斷方法。

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    Research on CT diagnosis of hypoxic ischemic encephalopathy in neonates/

    YI Dong-sheng// China Medical Equipment,2014,11(9):115-117.

    Objective:Imaging features of hypoxic ischemic encephalopathy in neonates on CT scan were analyzed.Methods:Eight six cases of hypoxic ischemic encephalopathy in neonates were collected, and the pathogenesis, CT image characteristics were analyzed.Results:All of 86 cases have brain edema in different degree, and complicated with subarachnoid hemorrhage in 29 cases, subarachnoid and subdural hemorrhage in three cases, intracranial hemorrhage breaking into ventricles in one case and subdural hemorrhage with subcutaneous bleeding in one case.Conclusion:CT scan is valuable for detect the hypoxic ischemic encephalopathy in neonates and its follow-up examination.

    Neonate; Hypoxic ischemic encephalopathy; Tomography, X-ray computed

    1672-8270(2014)09-0115-03

    R814.42

    A

    10.3969/J.ISSN.1672-8270.2014.09.041

    2014-05-30

    ①山東嘉祥縣中醫(yī)院影像科 山東 嘉祥 272400

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