心源性猝死臨床治療及其發(fā)病機制探討

靳 璽屈 哲鄧永軍李建勇

心源性猝死臨床治療及其發(fā)病機制探討

靳 璽1屈 哲2鄧永軍1李建勇1

目的分析和探討心源性猝死的治療及其發(fā)病機制。方法對53例住院患者發(fā)生心源性猝死的病因及治療進行臨床分析。結(jié)果通過研究發(fā)現(xiàn)心源性猝死發(fā)病機制是心肌基質(zhì)異常、心肌易損性導致心肌的電活動不穩(wěn)定、自主神經(jīng)功能異常三種因素相互作用的結(jié)果，CPR是心源性猝死治療的有效方法。結(jié)論加強對心源性猝死發(fā)病機制研究尤為重要，通過提高心源性猝死發(fā)病機制的認識，有針對性的對心源性猝死進行干預(yù)，降低SCD的發(fā)生。

心源性猝死；發(fā)病機制

猝死[1]（Sudden Death）“自然的”、“出乎意料”和“突然的”死亡稱為猝死。世界衛(wèi)生組織定義其有三個基本要點，即自發(fā)過程、意外發(fā)生、進展迅速。臨床上猝死包括心源性猝死如心律失常、心臟破裂及急性心瓣膜功能不全引起；神經(jīng)源性猝死如腦出血、中風；血管源性猝死如巨大肺動脈栓子引起等。心源性猝死[2]（Sudden cardiac,SCD）是指各種病因引起的、出乎意料的呼吸和心臟驟停，世界衛(wèi)生組織對心源性猝死的定義為由于心臟原因?qū)е碌囊馔庾匀凰劳龇Q為SCD，具有發(fā)展速度快、死亡時間快、發(fā)病無法預(yù)測等特點。據(jù)統(tǒng)計，近年來心源性猝死患者發(fā)病人群有逐年上升的趨勢，且死亡率較高。因此，預(yù)防和治療心源性猝死就顯得尤為重要?，F(xiàn)對本院發(fā)生的53例心源性猝死患者的治療及分析報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選擇2008～2012年在本院住院治療期間突發(fā)心源性猝死的53例患者作為研究對象，男30例，女23例；年齡最小22歲，最大的72歲?；A(chǔ)疾病伴有冠心病、急性冠脈綜合征31例，伴有肺源性心臟病9例，5例伴有肥厚型心肌病，擴張型心肌病3例，心肌炎4例，風濕性心臟病1例。猝死前患者均有胸痛、胸悶、呼吸困難、心悸、口唇紫紺、頭暈、暈厥、抽搐等臨床表現(xiàn)。

1.2 納入標準均為本院急診搶救患者；發(fā)病至死亡時間在 6h內(nèi)；身體體健或既往有嚴重的基礎(chǔ)疾病，但近段時間病情基本穩(wěn)定；排除交通事故、中毒、自殺、淹溺、電擊等非正常死亡的病例；通過心電圖、心肌酶學標志物、心臟B超及尸檢等證實存在心臟疾病。

1.3 診斷標準在本院診療過程中，突發(fā)不明原因的胸痛、胸悶、呼吸困難、心悸、口唇紫紺、頭暈、暈厥、抽搐等急性癥狀，顯著特征為意識驟然喪失，心臟原因引起的自然死亡。所有病例均有突發(fā)意識喪失、頸動脈搏動消失、心音消失、檢測不到血壓、呼吸停止或呈嘆息樣呼吸、口唇紫紺、面色灰白或蒼白、瞳孔散大、固定、對光反射消失，心電圖輔助檢查為心室顫動、無脈搏性電活動、心電直線、心電機械分離等。

1.4 救治方法快速判斷患者為SCD（意識喪失、自主呼吸停止或呈嘆息樣瀕死呼吸、頸動脈搏動消失、雙側(cè)瞳孔散大、固定、生理反射消失、無軀體活動跡象），立即行 CPR，參照《國際心肺復(fù)蘇和心血管急救指南2000》標準[3]及《2005AHA心肺復(fù)蘇與心血管急救指南》[4]，包括立即給予心前區(qū)拳擊和持續(xù)胸外心臟按壓，心電圖表現(xiàn)為心室顫動或無脈搏室性心動過速的立即行電除顫，氣囊面罩加壓給氧或氣管插管呼吸機輔助呼吸等基礎(chǔ)生命支持。開通靜脈，給予血管活性藥物如腎上腺素、多巴胺、尼可剎米、洛貝靈、阿托品、利多卡因、地塞米松、納絡(luò)酮等，及時治療病因及并發(fā)癥，合理使用碳酸氫鈉等堿性藥物及頭部低溫以保護腦細胞，使用糖皮質(zhì)激素、脫水劑等高級生命支持及延續(xù)生命維護。

1.5 SCD心肺復(fù)蘇成功標準意識恢復(fù)，生理反射存在，可觸及頸動脈搏動；心跳恢復(fù)呈竇性心率；面色（口唇）紅潤；出現(xiàn)自主呼吸或由機械通氣心跳恢復(fù)正常；瞳孔由大變小，并有對光反射或眼球活動。

2 結(jié)果

心肺復(fù)蘇后死亡47例（88.7%），有效4例（7.5%），成功2例（3.8%）。在心臟復(fù)跳的6例中，4例恢復(fù)心跳后于 1～3天內(nèi)死亡，其中 1例血糖平均22.3mmol/L，血鈉156mmol/L，2例系室顫所致，1例系心室停搏及心電機械分離；2例復(fù)蘇成功轉(zhuǎn)入病房繼續(xù)治療。

3 討論

3.1 心肌基質(zhì)異常研究發(fā)現(xiàn)心肌基質(zhì)異常是導致SCD發(fā)生的主要因素之一，其主要原因是心肌病和心肌梗死。心肌病主要引起心肌結(jié)構(gòu)紊亂、間質(zhì)纖維化、心壁內(nèi)層乳頭肌和肉柱內(nèi)有較多散在灶狀瘢痕等因素，使心肌收縮力降低，當心負荷突然增加時，心臟突然發(fā)生心功能不全而猝死；嚴重大面積心梗、急性彌漫性心肌炎、二尖瓣、主動脈瓣高度狹窄、急性瓣膜損傷所致的急性左心衰；左房球形血栓、左房粘液瘤、肥厚性梗阻型心肌病等心肌間質(zhì)都有單核細胞浸潤，心肌纖維呈不同程度變性、壞死，導致SCD的發(fā)生。

3.2 心肌易損性如心肌缺血、離子通道病等使心肌電活動不穩(wěn)定，易產(chǎn)生各種心律失常：①急性心肌缺血可引起心肌電生理、機械功能和生化代謝異常導致細胞內(nèi)鈣離子穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)遭到破壞，形成室性心律失常，最終引發(fā)SCD[5]。②神經(jīng)遞質(zhì)腎上腺素和去甲腎上腺素可激活心臟β-腎上腺素能受體，經(jīng)由G蛋白/腺苷酸環(huán)化酶/PKA途徑使許多離子通道和載體結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，引起細胞內(nèi)Ca2+濃度發(fā)生改變，導致一系列心律失常產(chǎn)生和引發(fā)SCD。③腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的調(diào)節(jié)異?？纱蟠笤黾有穆墒С５囊赘行?，而導致致命性的SCD發(fā)生。

3.3 自主神經(jīng)功能異常經(jīng)研究證實，交感-腎上腺素神經(jīng)張力增高，血液中的兒茶酚胺濃度升高，引起心率加快、血管收縮、血壓升高，心肌對兒茶酚胺敏感性增加，易出現(xiàn)嚴重的心律失常而猝死。過度勞累、餐飲不當、長期吸咽、用力排便、精神緊張、情緒激動或壓抑均可影響患者神經(jīng)。飲食不當飽餐后由于胃腸道的充血和代謝加強，反射性引起冠狀動脈收縮痙攣，冠脈供血不足，迷走神經(jīng)張力增高，而誘發(fā)多種緩慢性心律失常，甚至心臟停搏。長期吸煙可使交感-腎上腺素神經(jīng)張力增高，增加血小板的黏附性，血壓升高，使室顫閾值降低，誘發(fā)冠狀動脈痙攣，降低血紅蛋白的攜氧能力，還可提高心血管等疾病易患因素，最終可能誘發(fā)SCD。

總之，SCD是以上三種因素相互作用的結(jié)果。SCD是臨床急救中的重要課題，發(fā)病急、病死率高，國內(nèi)外學者均強調(diào)SCD應(yīng)遵循預(yù)防為主、防治結(jié)合的原則[6,7]。因此，加強對 SCD發(fā)病機制和高危因素的研究尤為重要，通過提高識別高危因素，有針對性的對SCD進行干預(yù)，降低SCD發(fā)生的根本預(yù)防措施，才能提高猝死的搶救成功率。SCD乃臨床上最緊急的危險情況，應(yīng)立即進行心肺復(fù)蘇，時間就是生命，如果患者出現(xiàn)意識喪失，大動脈搏動消失，應(yīng)及早進行CPR及電除顫；及早對初級復(fù)蘇成功的患者繼以高級生命支持，使SCD的搶救成功率大大提高。

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R541

A

1673-5846(2014)01-0088-02

1云南昆明解放軍533醫(yī)院急診科，云南昆明 650224

2云南昆明解放軍96201部隊，云南昆明 650224