環(huán)磷腺苷葡胺聯(lián)合美多心安治療擴(kuò)張型心肌病的療效觀察

姜國(guó)攀

吉林省人民醫(yī)院，吉林 長(zhǎng)春 130021

環(huán)磷腺苷葡胺聯(lián)合美多心安治療擴(kuò)張型心肌病的療效觀察

姜國(guó)攀

吉林省人民醫(yī)院，吉林 長(zhǎng)春 130021

目的分析環(huán)磷腺苷葡胺聯(lián)合美多心安治療擴(kuò)張型心肌病的療效。方法將80例擴(kuò)張型心肌病患者隨機(jī)分為兩組各40例，對(duì)照組給予美多心安治療，治療組給予環(huán)磷腺苷葡胺聯(lián)合美多心安治療。結(jié)果治療組治療總有效率顯著高于對(duì)照組，心功能改善情況明顯優(yōu)于對(duì)照組（P＜0．05）。結(jié)論環(huán)磷腺苷葡胺聯(lián)合美多心安治療擴(kuò)張型心肌病療效顯著。

環(huán)磷腺苷葡胺；美多心安；擴(kuò)張型心肌病

擴(kuò)張型心肌病是一種病因未明的原發(fā)性心肌疾病，通常此類患者心肌呈廣泛變性壞死，間質(zhì)纖維組織增生，臨床表現(xiàn)為心肌收縮力降低、心排血量減少、心功能不全等，治療不及時(shí)極易危及患者生命安全。臨床治療時(shí)以β受體阻滯劑、轉(zhuǎn)換酶抑制劑等藥物為主，本次研究以40例患者為例，分析環(huán)磷腺苷葡胺聯(lián)合美多心安治療擴(kuò)張型心肌病的療效，總結(jié)如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組80例擴(kuò)張型心肌病患者均于2012年8月至2014年6月期間到我院就診，與擴(kuò)張型心肌病診斷標(biāo)準(zhǔn)相符［1］；男性47例，女性33例；年齡25～68歲，平均年齡（42.7±2.3）歲；患者均無(wú)肝腎功能障礙，排除藥物禁忌癥患者；隨機(jī)平行分組法分為治療組和對(duì)照組各40例，兩組患者基線資料無(wú)明顯差異，可進(jìn)行對(duì)比（P＞0.05）。

1.2 方法

兩組患者均采取常規(guī)治療，強(qiáng)心利尿、營(yíng)養(yǎng)心肌、擴(kuò)血管、吸氧，合并感染患者控制感染。

對(duì)照組患者初始每天服用12.5 mg美多心安，根據(jù)患者病情逐漸增加用藥劑量，最高劑量不超過(guò)25 mg。

治療組患者在服用美多心安同時(shí)，取120 mg環(huán)磷腺苷葡胺+250 ml的5%葡萄糖注射液靜脈滴注。兩組患者共治療3周。

1.3 療效判定標(biāo)準(zhǔn)［2］

顯效：心功能改善提高2級(jí)，心悸、肺部啰音消失，心率正常；有效：心功能改善提高1級(jí)，心悸、肺部啰音明顯改善，心率恢復(fù)正常；無(wú)效：心功能未改善，癥狀無(wú)變化。

觀察兩組患者心功能指標(biāo)，包括：左心射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、左心室舒張末期內(nèi)徑（LVDD）、左室收縮末期（LVSD）。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

運(yùn)用SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)研究數(shù)據(jù)進(jìn)行處理，計(jì)量資料（）采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05表示兩組數(shù)據(jù)對(duì)比存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療后總有效率對(duì)比

治療組治療總有效率95%（顯效23例，有效15例，無(wú)效2例）顯著高于對(duì)照組治療總有效率82.5%（顯效12例，有效21例，無(wú)效7例），兩組差異對(duì)比（P＜0.05）。

2.2 兩組患者治療后心功能改善情況對(duì)比

治療組LVEF（46.3±8.5）%，LVSD（40±6）mm，LVDD（50±9）mm；對(duì)照組LVEF（40.1±6.2）%，LVSD（41±8）mm，LVDD（55±10）mm；兩組對(duì)比（P＜0.05）。

3 討論

擴(kuò)張型心肌病屬于原發(fā)性心肌疾病，病因尚未明確，主要表現(xiàn)為左心室或右心室或雙側(cè)心室擴(kuò)大，且心室收縮功能減退［3］。病情呈進(jìn)行性加重，在任何階段均有患者死亡。擴(kuò)張型心肌病起病多緩慢，病情反復(fù)發(fā)作。在擴(kuò)張型心肌病治療時(shí)，患者需保持正常休息，保持低鹽飲食；防治心律失常和心功能不全；栓塞患者需抗凝治療，胸腔積液較多患者，需胸腔穿刺抽液；及時(shí)給予對(duì)癥處理。臨床常規(guī)治療時(shí)，以β受體阻滯劑、轉(zhuǎn)換酶抑制劑、洋地黃及利尿劑等治療為主，但病情依然呈進(jìn)行性發(fā)展，其生存率未得到提高。

美多心安也為倍他樂(lè)克，是一種β1受體選擇性的阻滯劑，可減弱兒茶酚胺分泌，減輕生理負(fù)荷及心理負(fù)荷，減緩心率，減少血壓和心排出量。同時(shí)可降低心肌耗氧量，擴(kuò)張血管，促進(jìn)心肌缺血的改善，提高心肌收縮力。環(huán)磷腺苷葡胺強(qiáng)心作用顯著，可提高心肌組織氧化磷酸化作用，增加心肌細(xì)胞內(nèi)cAMP水平［4］，改善鈣離子內(nèi)流，提高正性肌力作用。同時(shí)可減輕心臟負(fù)荷，促進(jìn)心排出量，減弱冠脈阻力，改善微循環(huán)；并可以提高心肌細(xì)胞膜穩(wěn)定性，保護(hù)心肌細(xì)胞，改善肺循環(huán)。環(huán)磷腺苷葡胺作用顯著，穩(wěn)定性高，不良反應(yīng)少，在臨床應(yīng)用中可相應(yīng)的減少洋地黃中毒發(fā)生率，效果顯著。在本組研究中，治療組治療總有效率95%顯著高于對(duì)照組治療總有效率82.5%，心功能改善情況優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)果顯示，環(huán)磷腺苷葡胺聯(lián)合美多心安治療擴(kuò)張型心肌病，其臨床效果顯著，優(yōu)于單獨(dú)美多心安治療效果，同時(shí)可顯著改善患者心功能，延長(zhǎng)患者生存率?？偠灾h(huán)磷腺苷葡胺聯(lián)合美多心安治療擴(kuò)張型心肌病療效顯著，安全有效，可作為治療擴(kuò)張型心肌病的理想藥物。

［1］張麗霞，唐靈草.環(huán)磷酸腺苷葡甲胺治療心力衰竭64例臨床觀察［J］.中國(guó)基層醫(yī)藥，2008，15（z1）：66.

［2］宋立功，胡兵，王剛，等．環(huán)磷腺苷葡甲胺治療擴(kuò)張型心肌病118例臨床分析［J］．安徽醫(yī)藥，2007，11（6）：510.

［3］羅書紅．環(huán)磷腺苷葡胺治療擴(kuò)張型心肌病30例療效觀察［J］.海南醫(yī)學(xué)，2010，21（5）：34-35.

［4］楊英，馬真，王雄國(guó)，等.中國(guó)繼續(xù)醫(yī)學(xué)教育標(biāo)準(zhǔn)的研究［J］.中國(guó)繼續(xù)醫(yī)學(xué)教育，2009（2）：11-17.

Observation of Meglumine Adenosine and Metoprolol Combined Therapeutic Efficacy in the Treatment of Dilated Cardiomyopathy

JIANG Guopan Jilin Provincial People's Hospital，Changchun Jilin 130021，China

ObjectiveTo analyze the effect of meglumine adenosine cyclophosphate combined with metoprolol in dilated cardiomyopathy．Methods80 cases of patients with dilated cardiomyopathy were randomly divided into two groups of 40 cases，the control group were given metoprolol treatment，the treatment group was given meglumine adenosine cyclophosphate combined with metoprolol treatment．ResultsThe treatment group total effective rate was significantly higher than that of the control group，the improvement of heart function was significantly better than the control group （P＜0．05）．ConclusionMeglumine adenosine cyclophosphate combined with metoprolol in dilated cardiomyopathy with significant curative effect．

Meglumine adenosine cyclophosphate，Metoprolol，Dilated cardiomyopathy

R542．2

B

1674-9316（2014）24-0080-03

10．3969/J．ISSN．1674-9316．2014．24．049