原發(fā)性直立性低血壓23例藥物治療體會

邱長龍

肇源縣人民醫(yī)院，黑龍江 肇源 166500

原發(fā)性直立性低血壓23例藥物治療體會

邱長龍

肇源縣人民醫(yī)院，黑龍江 肇源 166500

目的探討原發(fā)性直立性低血壓的藥物治療療效方法。方法原發(fā)性直立性低血壓患者23例臨床資料進行分析。結(jié)果經(jīng)治療臨床癥狀消失血壓＞100/70 mmHg10例，（1 mmHg=0.133 kpa），多數(shù)臨床癥狀減輕或消失血壓＞90/60 mmHg12例，無效1例。結(jié)論治療措施均僅能減輕癥狀，尤其是減輕直立性低血壓現(xiàn)象，但不能遲緩病理及臨床進展。

原發(fā)性直立性低血壓；藥物治療

原發(fā)性直立性低血壓可能由于植物神經(jīng)功能失調(diào)，血管收縮功能障礙所致。最突出的表現(xiàn)是取直立體位時血壓顯著降低，從而引起全腦供血不足的一系列癥狀。老年人的發(fā)病率較高，男性為多，體質(zhì)較瘦弱的人多發(fā)，并有遺傳傾向［1］。原發(fā)性直立性低血壓的病因不明，一切治療措施均僅能減輕癥狀，尤其是減輕直立性低血壓現(xiàn)象，但不能遲緩病理及臨床進展。選取2012年3月～2013年12月收治的原發(fā)性直立性低血壓患者臨床藥物治療方法分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組收治的23例原發(fā)性直立性低血壓患者均為我院門診病例，其中男性6例，女性17例；年齡35～68歲，平均46歲；病程2個月～8年，平均3年。臥位時血壓正常，直立時收縮壓及舒張壓迅速下降2.66～5.33 kpa（20～0 mmHg）或更多，但無昏迷。由蹲位或坐位改為站立位時出現(xiàn)眩暈或暈厥。

1.2 方法

1.2.1 藥物治療 早年常應(yīng)用麻黃堿、新麻黃堿、消旋間羥基麻黃堿、哌醋甲酯及垂體后葉素等升壓藥防止直立性低血壓，但只能引起臥位高血壓等副作用而不能減輕直立性低血壓。氟氫可的松療法，可使原發(fā)性直立性低血壓患者的血容量與心搏出量增加和收縮壓及中心靜脈壓增高，直立性低血壓也獲得改善。雙氫麥角胺可使直立位血壓改善。這可能與藥物直接引起血管平滑肌收縮和抑制α受體的抗腎上腺素作用有關(guān)。但治療最主要增強靜脈收縮，大劑量才能引起動脈平滑肌收縮。吲哚美辛能提高去甲腎上腺素及血管緊張的敏感性，可抑制前列腺素E的血管擴張作用，故用于治療直立性低血壓。但它對升高臥位低血壓較升高直立低血壓更為顯著，這是吲哚美辛治療原發(fā)性直立性低血壓的主要缺點，普萘洛爾治療原發(fā)性直立性低血壓是否有效尚有爭議。近年文獻報道，烯丙心胺使部分原發(fā)性直立性低血壓患者的直立性低血壓癥狀改善。單胺氧化酶抑制劑抑制單胺氧化酶對單胺的氧化脫胺作用，利于兒茶酚胺的生成。兩者共同作用，使血壓升高。

1.2.2 中樞神經(jīng)系統(tǒng)變性癥狀 L－DopaDCI一般用于動作緩慢和少動為主征的PAF伴PA型原發(fā)性直立性低血壓患者，常用的有多巴絲肼，是人工合成的去甲腎上腺素前驅(qū)物質(zhì)，經(jīng)脫羧作用可轉(zhuǎn)為去甲腎上腺素，既可減輕運動障礙癥狀，又可提高直立位血壓。

2 結(jié)果

經(jīng)治療臨床癥狀消失血壓＞100/70 mmHg10例，多數(shù)臨床癥狀減輕或消失血壓＞90/60 mmHg12例，無效1例。

3 討論

原發(fā)性直立性低血壓又是其中重要原因之一，常有中樞、周圍和植物神經(jīng)功能障礙的多系統(tǒng)癥狀和體征，通常包括直立性低血壓、陽痿、膀胱功能障礙以及帕金森氏綜合征的癥狀，包括運動障礙、震顫和姿勢異常。自主神經(jīng)功能失常癥狀早期即很明顯，典型病例可有陽痿、閉經(jīng)、無張力性膀胱，大小便失禁和出汗減少或無汗。但這些早期癥狀常被忽視或未被發(fā)現(xiàn)。數(shù)月至數(shù)年內(nèi)，本病的突出和特征性癥狀——體位性低血壓即可出現(xiàn)?；颊哂谡玖r立即感到頭暈、目眩甚至暈厥。由于經(jīng)常發(fā)生，故患者多伴全身軟弱無力、頸枕部不適或下肢站立無力［2］。其他有關(guān)自主神經(jīng)癥狀如間歇性復(fù)視、咽下困難、構(gòu)音不清以及腹瀉、便秘等亦可發(fā)生。隨著病情的進展，還可出現(xiàn)種種運動異常，如動作徐緩、粗大震顫和肌強直等震顫麻痹性疾患且傾向于不斷進展，還可發(fā)生肌陣攣、步態(tài)不穩(wěn)及四肢自然協(xié)調(diào)動作消失和橄欖橋小腦功能失常的病征。查體所見與上述癥狀吻合，包括自主神經(jīng)功能失常的有關(guān)征象。最具特征性的是起立性低血壓，立位時收縮壓下降≥2.67 kPa或舒張壓下降≥1.33 kPa，其他可能屬于自主神經(jīng)心血管功能異常的病征如竇性心律不齊，站立時心率不見增加以及Valsalva動作的第Ⅳ期時舒張壓無正常的超射現(xiàn)象。此外，尚有Homer氏征、虹膜萎縮、眼外肌麻痹。神經(jīng)系統(tǒng)檢查所見可能與帕金森氏病無異，亦可見小腦性共濟失調(diào)、辨距障礙和輪替運動障礙等征。還可發(fā)現(xiàn)四肢端肌肉萎縮、肌纖維自發(fā)收縮和伸反應(yīng)等改變。

直立性低血壓為老年期常見疾病，可見于血容量不足，血管減壓暈厥，各種病因所致的急性心衰，家庭性緩激肽過多，后顱窩腫瘤血管損害等種種疾病。但這些疾病不致有自主神經(jīng)功能減退的其他病征。包括直立性低血壓在內(nèi)的自主神經(jīng)功能減退可見于任何能引起末梢或中樞自主神經(jīng)通路發(fā)生改變的疾病，有些末梢神經(jīng)病亦可伴有自主神經(jīng)功能失常如Guillain－Barre氏綜合征、淀粉樣變性、Wernicke氏病卟啉病和糖尿病的慢性神經(jīng)病等；脊髓癆可有自主神經(jīng)病征，自主神經(jīng)功能失常也可見于由于脊髓內(nèi)下行通路的中斷，如脊髓空洞癥、外傷或脊髓腫瘤［3］。腦橋出血可使腦干下行性交感通路中斷，引起交感神經(jīng)功能失常，但上述各病征均可依據(jù)病史、體檢和實驗室及其他輔助檢查與之鑒別。

［1］董為偉.神經(jīng)系統(tǒng)疾病治療學［M］.北京：科學出版社，2007：752.

［2］戴振華，張輝，龔潔，等.原發(fā)性直立性低血壓1例［J］.南京醫(yī)科大學學報（自然科學版），2006，26（11）：1132-1133.

［3］吳錫桂，黃廣勇，趙建功，等.中國人群低血壓患病率及影響因素研究［J］.高血壓雜志，2001，9（1）：11-13.

The Medical Treatment Experience of 23 Cases of Patients with Primary Orthostatic Hypotension

QIU Changlong People’s Hospital in Zhaoyuan County，Zhaoyuan Heilongjiang 166500，China

ObjectiveThe medical treatment and its effect of primary orthostatic hypotension to be investigated.MethodsAnalyzing the clinical treatment data selected from 23 cases of patients with primary orthostatic hypotension.ResultsWith clinical treatment，the clinical symptoms of 10 cases of patients have disappeared and the patients’ blood tension＞100/70 mmHg；And the clinical symptoms of 12 cases of patients have decreased to a great extent or disappeared and the patients’ blood tension＞ 90/60 mmHg；However，one case is ineffective.ConclusionThe medical treatment can only alleviate illness symptoms，especially the orthostatic hypotension symptom； however，it is not effective in deferring pathology as well as the clinical progress.

Primary orthostatic hypotension，Medical treatment

R544.2

B

1674-9316（2014）22-0078-02

10.3969/J.ISSN.1674-9316.2014.22.050