房室傳導(dǎo)阻滯臨床治療分析

閆麗雙

雙城市人民醫(yī)院，黑龍江 哈爾濱 150100

房室傳導(dǎo)阻滯臨床治療分析

閆麗雙

雙城市人民醫(yī)院，黑龍江 哈爾濱 150100

目的探討房室傳導(dǎo)阻滯臨床治療的藥物治療效果及用量方法。方法選取2013年3月至2014年4月，我科室收治心律失常導(dǎo)致房室傳導(dǎo)阻滯患者20例，對(duì)臨床用藥治療觀察并總結(jié)。結(jié)果對(duì)比分析阿托品治療前后患者心室率情況評(píng)估。討論藥物治療能夠有效緩解患者的臨床癥狀，尤其是異丙腎上腺素及阿托品的應(yīng)用有效改善平滑肌痙攣，促進(jìn)微循環(huán)，抑制腺體分泌。

房室；傳導(dǎo)；阻滯；治療

心臟電激動(dòng)傳導(dǎo)過(guò)程中，發(fā)生在心房和心室之間的電激動(dòng)傳導(dǎo)異常，可導(dǎo)致心律失常，使心臟不能正常收縮和泵血，稱為房室傳導(dǎo)阻滯。房室傳導(dǎo)阻滯可發(fā)生在房室結(jié)、希氏束以及束支等不同的部位。根據(jù)阻滯程度的不同，可分為一度、二度和三度三種房室傳導(dǎo)阻滯。2013年3月至2014年4月，我科室收治心律失常導(dǎo)致房室傳導(dǎo)阻滯患者20例，對(duì)臨床治療資料進(jìn)行如下總結(jié)。

1 資料與方法

1.1 一般資料

2013年3月至2014年4月，我科室收治心律失常導(dǎo)致房室傳導(dǎo)阻滯患者20例，男性12例，女性8例，年齡35～55歲，平均年齡38歲，其中較輕的I度和Ⅱ度I型患者共8例，

1.2 方法

治療原則為I度和Ⅱ度I型可能與迷走神經(jīng)張力增高有關(guān)，不需特殊治療；Ⅱ度Ⅱ型和Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯心室率過(guò)慢，應(yīng)該安裝臨時(shí)或永久心臟起搏器穩(wěn)定病情［1］。房室束分支以上的阻滯形成的I度或Ⅱ度AVB，并不影響血流動(dòng)力學(xué)，主要采用針對(duì)病因的治療。QRS波呈室上性，可立即給予阿托品。

1.3 統(tǒng)計(jì)分析

應(yīng)用SPSS 9.0軟件建立數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)庫(kù)，對(duì)臨床分析數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)處理，對(duì)計(jì)量資料采用平均值與標(biāo)準(zhǔn)差方式表示，對(duì)比分析結(jié)果P＜0.05，表示有差異，臨床效果顯著。

2 結(jié)果

對(duì)比分析阿托品治療前后患者心室率加速情況評(píng)估，評(píng)估分以50分為標(biāo)準(zhǔn)，治療前心室率加速評(píng)估為37.35～4.65分，治療后心室率評(píng)估為20.32～2.73分，治療后心室率情況明顯低于比治療前，臨床效果顯著。

3 討論

房室傳導(dǎo)阻滯患者可用潑尼松治療，劑量為每日40～60 mg，治療24～48 h后房室傳導(dǎo)阻滯改善，但完全恢復(fù)需1～2周，有效后逐漸減量，療程2～3周。對(duì)于有高度或完全性房室傳導(dǎo)阻滯者亦可根據(jù)患者自身機(jī)體耐受性酌情應(yīng)用阿托品或異丙腎上腺素，阿司匹林也可能有效。

異丙腎上腺素氣霧劑吸收快。舌下含化因能舒張局部血管，少量從黏膜下的舌下靜脈叢吸收。霧化吸入2～5 min起效，可維持0.5～2 h。靜脈注射維持不到1 h，舌下給藥15～30 min起效，維持1～2 h。靜脈注射后作用于β腎上腺受體。半衰期僅1 min。吸收后主要在肝及其他組織中被兒茶酚氧位甲基轉(zhuǎn)移酶（COMT）所代謝，較少被單胺氧化酶（MAO）代謝或被腎上腺素能神經(jīng)攝取，因而作用時(shí)間較長(zhǎng)。

對(duì)于心率較慢者，使用異丙腎上腺素，舌下含服，注意用藥過(guò)量不僅不能明顯增加心率，反而會(huì)使傳導(dǎo)阻滯加重，而且能導(dǎo)致快速性室性心律失常。

異丙腎上腺素能夠有效激動(dòng)β受體，異丙腎上腺素藥物機(jī)理能夠促進(jìn)興奮血管β2受體舒張小動(dòng)脈，小動(dòng)脈擴(kuò)張后，血液易于進(jìn)入毛細(xì)血管，器官組織的血流灌注量增加，微循環(huán)改善。對(duì)靜脈也有舒張作用，能使中心靜脈壓降低，有效血容量下降。因此，感染性休克患者用藥后，可出現(xiàn)心輸出量增加、脈搏有力、收縮壓上升、中心靜脈壓下降、尿量增多、四肢溫暖，人較安靜，休克情況好轉(zhuǎn)［2］。

患者迷走神經(jīng)過(guò)度興奮可服用阿托品藥物，其藥物主要對(duì)房室束分支以上的阻滯有強(qiáng)作用，必要時(shí)皮下注射或靜脈注射阿托品1～2 mg；胃腸道對(duì)口服阿托品的吸收較為迅速。阿托品被腸道吸收后大部分與血漿蛋白結(jié)合，并能迅速離開(kāi)血液分布于全身組織。阿托品口服一次劑量后達(dá)峰時(shí)間（Tmax）約1 h，3～4 h后作用消失、大劑量或反復(fù)給藥可延長(zhǎng)作用時(shí)間，半衰期（T1/2）為18～36 h；靜脈注射后達(dá)峰時(shí)間（Tmax）為45 min，1.5 h后濃度開(kāi)始下降，半衰期（T1/2）為1.5 h。目前認(rèn)為，迷走神經(jīng)張力對(duì)防止發(fā)生心室顫動(dòng)有重要作用，故心肌梗死患者使用阿托品時(shí)應(yīng)小心謹(jǐn)慎，切忌用量過(guò)大。阿托品有助于終止扭轉(zhuǎn)型室性心動(dòng)過(guò)速，也適合于控制高度房室傳導(dǎo)阻滯所誘發(fā)的扭轉(zhuǎn)型室性心動(dòng)過(guò)速。用藥方法為靜脈注射每次1 mg，有效后改為口服［3］。

急性心肌梗死、急性心肌炎、藥物中毒或電解質(zhì)紊亂、心臟外科手術(shù)后引起的Ⅱ度Ⅱ型以上的AVB均可使用臨時(shí)起搏治療。有癥狀的Ⅲ度AVB是絕對(duì)適應(yīng)證，無(wú)癥狀的Ⅲ度AVB則是相對(duì)適應(yīng)證。有癥狀的Ⅱ度I型、Ⅱ度Ⅱ型亦是永久起搏的絕對(duì)適應(yīng)證，無(wú)癥狀的Ⅱ度Ⅱ型AVB為相對(duì)適應(yīng)證。無(wú)癥狀的Ⅱ度I型不主張安置起搏器。選擇的起搏模式有：VVI、VVD、VAT、DDD，如竇性心律尚可，主張選用VDD、VAT；伴有房顫則首選VVI；竇性心律不穩(wěn)定宜選擇VVI、DDD?？傊?，在患者經(jīng)濟(jì)條件許可的情況下，應(yīng)盡量選擇符合生理的起搏模式。

藥物治療能夠有效緩解患者的臨床癥狀，尤其是異丙腎上腺素及阿托品的應(yīng)用有效改善平滑肌痙攣，促進(jìn)微循環(huán)，抑制腺體分泌。

［1］李光華，辛本強(qiáng)，鄒建峰，等.預(yù)激綜合癥合并三度房室傳導(dǎo)阻滯心電圖分析探討［J］.世界最新醫(yī)學(xué)信息文摘（電子版），2014，14（20）：25-26，28.

［2］劉大偉.對(duì)房室傳導(dǎo)阻滯患者的治療分析［J］.醫(yī)藥前沿，2013（33）：205-206.

［3］韓鳳華.小兒房室傳導(dǎo)阻滯48例臨床分析［J］.中國(guó)保健營(yíng)養(yǎng)（中旬刊），2014，24（03）：1207.

The Clinical Treatment Analysis of Atrioventricular Obstruction

YAN Lishuang People’s Hospital in Shuangcheng City，Harbin Heilongjiang 150100，China

ObjectiveThe clinically medical effect and medicine dosage of atrioventricular obstruction to be investigated.MethodsAnalyzing and summarizing clinically medical treatment data selected from 20 cases of patients with atrioventricular obstruction who are treated in hospital from March 2013 to April 2014.ResultsMaking a comparative analysis of patients’ ventricular rate of pre-atropine and post-atropine treatment.ConclusionMedical treatment can alleviate patients’ clinical symptoms to a great extent，in particular，the application of isoproterenol and atropine can effectively improve muscle spasm and micro-circulation，in addition，suppress glandular secretion.

Atrioventricular，Transmission，Obstruction，Treatment

R541.7

B

1674-9316（2014）22-0031-02

10.3969/J.ISSN.1674-9316.2014.22.020