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    急性心肌梗死并發(fā)腦梗死 腦出血1例

    2014-01-27 04:51:27席曉陽(yáng)商林青
    關(guān)鍵詞:高血壓

    席曉陽(yáng) 商林青

    (山東省榮成市人民醫(yī)院,264300)

    急性心肌梗死并發(fā)腦梗死 腦出血1例

    席曉陽(yáng) 商林青

    (山東省榮成市人民醫(yī)院,264300)

    急性心肌梗死在臨床上較常見,經(jīng)過及時(shí)的臨床治療可緩解。本文介紹的患者,因有高血壓病史,在采取吸氧、心電監(jiān)測(cè)、擴(kuò)血管、心肌重建等治療后癥狀緩解,卻繼發(fā)大片腦梗死及腦梗死后腦出血等嚴(yán)重繼發(fā)病癥。這一病例引發(fā)了對(duì)伴有高血壓病史的急性心肌梗死患者治療方案的思考。

    急性心肌梗死;腦梗死;腦出血;病例報(bào)告

    腦梗死(cerebral infarction, CI)通常因腦動(dòng)脈的主干或其皮層支固有動(dòng)脈粥樣硬化及各類動(dòng)脈炎性血管病變導(dǎo)致血管腔狹窄或閉塞,并進(jìn)而發(fā)生血栓形成所致。長(zhǎng)期高血壓患者,采取藥物治療后可能致血壓降低,可引起腦供血不足,出現(xiàn)腦梗死。急性心肌梗死(acute myocardial infarction, AMI)是一種常見的臨床急重癥,AMI患者可伴發(fā)腦梗死[1],當(dāng)有高血壓病史時(shí),有些治療方案可能會(huì)增加AMI伴發(fā)CI的幾率。因此,在臨床工作中,應(yīng)綜合考慮患者的全身狀況,采取合理的治療方案,以提高患者的整體健康水平。

    1 病例資料

    患者女,79歲,農(nóng)民,因“持續(xù)性上腹痛伴胸悶1 h”于2013年7月26日19:20來診?;颊呒韧懈哐獕翰∈?1年,血壓最高180/100 mm Hg,未曾規(guī)律服藥治療。查體:體溫36.1℃,脈搏64次/min,呼吸18次/min,血壓161/75 mm Hg;意識(shí)清楚,言語(yǔ)流利,精神不振,痛苦貌,自主體位,查體合作;口唇無(wú)發(fā)紺,頸軟,雙肺呼吸音清,未聞及啰音;心率64次/min,律不齊,偶聞及早搏,心音低鈍,各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音;腹軟,上腹無(wú)壓痛;四肢肌力、肌張力正常,病理征(-)。心電圖檢查:竇性心律,Ⅱ、Ⅲ、AVF導(dǎo)聯(lián)、V7~V8導(dǎo)聯(lián)ST段弓背向上抬高0.2~0.4 mV,T波倒置,房早,部分成對(duì)出現(xiàn)。診斷:急性ST段抬高型心肌梗死(下壁、后壁)、心功能Ⅰ級(jí)(Killip分級(jí))、高血壓?。?級(jí),極高危)。入院后考慮患者年齡>75歲,一般情況差,無(wú)溶栓適應(yīng)證,不予溶栓治療。故給予吸氧、心電監(jiān)測(cè)、動(dòng)脈氧監(jiān)測(cè),嗎啡止痛,低分子肝素抗凝,拜阿司匹林、氯吡格雷抗血小板,瑞舒伐他汀調(diào)脂,硝酸酯類擴(kuò)冠,倍他樂克降低心肌耗氧,卡托普利防治心肌重構(gòu)等治療,患者腹痛、胸悶癥狀漸緩解。但于次日晨7:00左右患者突然出現(xiàn)反應(yīng)遲鈍,左側(cè)肢體無(wú)力,查體:左側(cè)上下肢體肌力0級(jí),肌張力增高,左巴氏征(+)。當(dāng)時(shí)心電監(jiān)測(cè)示竇性心律、律齊,心率60~70次/min,血壓97/57 mm Hg。實(shí)驗(yàn)室檢查:心肌肌鈣蛋白(TNT)0.612 ng/mL,腦鈉肽(BNP)379.0 pg/mL,鉀、鈉、氯及肝腎功能無(wú)異常。行顱腦CT檢查:右顳枕葉片狀低密度影,邊清,左基底節(jié)區(qū)示小片狀低密度影,右側(cè)腦室受壓變窄,中線結(jié)構(gòu)居中。請(qǐng)神經(jīng)科會(huì)診:建議調(diào)整血壓為140/80 mm Hg,以保證患者腦供血;給予脫水劑甘露醇與速尿交替使用。當(dāng)日下午17:26患者心率突然降至35~40次/min,交界性逸搏心律,意識(shí)淡漠,無(wú)肢體抽搐發(fā)作,急給予阿托品1 mg靜脈注射后心律漸恢復(fù)為竇性心律,心率57~63次/min,血壓130/80 mm Hg。此后患者心電活動(dòng)穩(wěn)定,但呈嗜睡狀態(tài)。2013年7月30日16:30患者出現(xiàn)明顯頭痛,以雙顳部為著,無(wú)嘔吐。再次行顱腦CT檢查:右顳枕部可見大面積低密度影,密度不均勻,其中見血腫影,有明顯占位效應(yīng),中線左移,左基底節(jié)區(qū)、放射冠區(qū)見多發(fā)小片狀低密度灶。再次請(qǐng)神經(jīng)科會(huì)診,考慮“腦梗死后腦出血”,停用抗血小板藥物及抗凝藥物,予頭置冰帽、脫水降顱壓、自由基清除劑、止痛等處理,患者意識(shí)較前好轉(zhuǎn),頭痛緩解,無(wú)胸悶及胸痛,肢體肌力恢復(fù)不明顯。2013年8月12日復(fù)查顱腦CT:右顳枕部血腫影密度變淡,邊界變模糊。家屬要求出院。隨訪至今患者仍生存,但偏癱在床。

    2 討論

    急性心肌梗死(AMI)是臨床常見急重癥,有報(bào)道稱3%~10%的AMI患者可并發(fā)腦梗死[1]。并發(fā)腦梗死與心肌梗死的部位、是否有嚴(yán)重的心源性休克或血流動(dòng)力學(xué)障礙、心律失常、肌酸激酶(CK)或TNT峰值、心臟附壁血栓等密切相關(guān)[2]。本例患者既往有高血壓病史11年,在AMI后出現(xiàn)腦梗死,考慮與在治療過程中血壓控制過低,以致腦血流量減少有關(guān)。腦血流量由腦的有效灌注壓和腦血管阻力決定,而灌注壓為平均動(dòng)脈壓與顱內(nèi)壓之差,血管阻力主要取決于血管口徑。慢性高血壓患者,由于血管壁發(fā)生重構(gòu)、硬化,血管舒縮調(diào)節(jié)能力差,自動(dòng)調(diào)節(jié)的上、下限均高于正常,故較能耐受高血壓,但不能耐受低血壓,且高血壓程度越重、時(shí)間越長(zhǎng)越明顯。當(dāng)高血壓患者動(dòng)脈血壓較平時(shí)降低>30%時(shí),自動(dòng)調(diào)節(jié)能力即受到影響,腦血流量便減少。該患者平素有高血壓病史,腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)系統(tǒng)已適應(yīng)高血壓水平,AMI時(shí)為減輕心臟負(fù)荷,為控制心率和血壓,腦血流量減少,造成腦血流灌注不足,以致出現(xiàn)大面積腦梗死。老年AMI患者應(yīng)慎用硝酸酯類、β受體阻滯劑類藥物[3],以免引起腦供血不足,而合并腦梗死,或使腦梗死加重。

    此后患者又因大面積腦梗死而并發(fā)出血性腦梗死(HI),又稱腦梗死后腦出血轉(zhuǎn)變。是指在腦梗死后由于缺血區(qū)血管重新恢復(fù)血流灌注,導(dǎo)致梗死區(qū)內(nèi)繼發(fā)性出血。臨床上HI并非少見,且病死率較高。大面積腦梗死是HI最危險(xiǎn)的因素之一。有研究報(bào)道,大面積腦梗死發(fā)展為HI的幾率為52.9%~71.4%,是小面積腦梗死的12倍。梗死后腦水腫越重,占位效應(yīng)越明顯,越容易發(fā)生HI。HI的發(fā)生主要和心臟疾病引起的腦梗死有關(guān),和梗死面積大小有關(guān),和梗死后的時(shí)間及溶栓、抗凝、血管擴(kuò)張劑的使用有關(guān)。HI一經(jīng)確診應(yīng)立即停用溶栓藥、抗凝藥、擴(kuò)血管藥和擴(kuò)容藥。以脫水、中性治療為宜,以免出血加重和血腫擴(kuò)大,導(dǎo)致臨床癥狀惡化。血壓調(diào)控應(yīng)適度、慎重、個(gè)體化,降至合理穩(wěn)定水平。

    目前,臨床醫(yī)學(xué)分科越來越細(xì),醫(yī)務(wù)人員往往只注重??浦R(shí)的精而深,而忽視廣而博,過度關(guān)注本科疾病,對(duì)患者全身狀況重視不夠,顧此失彼,所以造成了局部疾病治好了,而忽視了患者的整體健康水平,應(yīng)給予充分的重視。

    [1] 梁富龍,張桂霞,唐軍.老年急性心肌梗死并急性腦梗死的特點(diǎn)及預(yù)后[J].心血管康復(fù)醫(yī)學(xué)雜志,2004,13(3):280-281.

    [2] 鐘純正,李文斌.43例急性腦梗死并發(fā)心肌梗死的臨床診斷與救治分析[J].重慶醫(yī)學(xué),2009,38(19):2507-2508.[3] 李友仁.急性心肌梗死合并急性腦梗死15例臨床分析[J].中國(guó)實(shí)用神經(jīng)疾病雜志,2006,9(5):87-88.

    1672-7185(2014)09-0060-02

    10.3969/j.issn.1672-7185.2014.09.036

    2013-10-14)

    R54

    A

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