胺碘酮致尖端扭轉型室速1例報道并文獻復習

陶 玲 張玉杰

（蘭州市第二人民醫(yī)院心內科，甘肅 蘭州 730046）

胺碘酮致尖端扭轉型室速1例報道并文獻復習

陶 玲 張玉杰

（蘭州市第二人民醫(yī)院心內科，甘肅 蘭州 730046）

本文通過回顧1例胺碘酮導致的尖端扭轉型室速患者的搶救過程并復習相關文獻，進一步探討胺碘酮致尖端扭轉型室速的發(fā)病機制、誘發(fā)因素及治療方法，從而在以后工作中避免類似事件發(fā)生。

胺碘酮；不良反應；低鉀血癥；尖端扭轉型室速；假性交感風暴

1 病例資料

患者男性，46歲，因“胸悶、氣短、伴雙下肢水腫2個月”入院。既往體健，否認有“心臟病”病史。有酗酒史10余年。入院查體：BP122/83 mm Hg，神志清楚，精神差，口唇發(fā)紺，心界向左擴大，心率122次/分，律齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音。腹部未發(fā)現陽性體征。雙下肢中度水腫。門診心電圖：心房撲動，伴不固定型房室傳導阻滯，伴室內差異性傳導，ST-T改變。入院診斷：酒精性心肌病、心律失常：心房撲動、心功能Ⅲ級。輔助檢查：NT-proBNP：4180 pg/mL。血鉀：3.79 mmol/L，血鎂：0.41 mmol/L。生-化大致正常。心臟彩超示：①全心擴大；②各壁內膜運動普遍減低；③肺動脈高壓（輕度）；④左室舒張功能減低；⑤左室收縮功能減低（EF29%、FS12%）。入院后給予“利尿、擴血管、改善心功能”等治療。于入院次日凌晨患者出現心率增快至140～150次/分，心電監(jiān)護示:竇性心律，遂給予靜注胺碘酮150 mg，心室率降至90～100次/分。于凌晨3時30分，患者突發(fā)意識喪失、抽搐，心電監(jiān)護示：尖端扭轉型室速，立即給予150J電擊復律，意識恢復，心電圖：房撲（心率102次/分）。急查血鉀2.8 mmol/L，給予補鉀等對癥治療。于次日清晨9：30患者再次出現意識喪失、抽搐，心電監(jiān)護示：尖端扭轉型室速，給予150 J電擊復律，恢復竇性心律（93次/分）。心電圖：竇性心律、頻發(fā)室早、短陣室速、QT間期451 ms。給予補鉀、補鎂，利多卡因持續(xù)泵入。復查血鉀3.43 mmol/L。于入院第5天15：00患者出現心悸、心電監(jiān)護示：快速房撲，給予靜推胺碘酮150 mg，10 min后轉為竇律，心電圖示：室早二聯律，QT間期484 ms。當日20：00患者再次出現突發(fā)意識喪失、抽搐，心電監(jiān)護示：尖端扭轉型室速，立即150 J電擊復律，恢復竇性心率（79次/分），復查血鉀4.03 mol/L、QT間期414 ms。之后心率基本控制在75～95次/分。復查電解質基本正常，復查心電圖示竇性心律。兩周后好轉出院。

2 討 論

乙胺碘呋酮是具有多通道阻滯電生理特性的廣譜抗心律失常藥，主要在肝內代謝消除， 代謝產物為去乙基胺碘酮，半衰期長。抗心律失常譜廣，它作為抗心律失常藥物，致心律失常作用明顯較其他藥物為低，主要在心外不良反應有胃腸反應，少數引起甲狀腺功能亢進或減退及肺間質纖維化、視覺變化等，其不良反應發(fā)生率呈明顯的劑量相關性[1]。優(yōu)于純Ⅲ類抗心律失常藥物，它在心率加快時，它的抗心律失常作用加大，心率減慢時對QT間期影響減少，尖端扭轉型室速發(fā)生率小[2]。胺碘酮能使心房和心室肌纖維動作電位時程延長，可抑制快延遲整流（Ikr）和慢延遲整流（Iks）。正常心肌細胞3相復極電流由Ikr和Iks混合組成，但在心動過緩時Ikr的復極電流成分加大，心動過速時Iks的復極電流成分加大。一般的鉀通道阻斷劑多作用于Ikr。因此該通道的阻斷劑在心率減慢時作用最強，易誘發(fā)尖端扭轉性室速。一般認為胺碘酮所致QT間期延長較為安全，因其不增加QT 離散度，除非合并低血鉀， 極少出現尖端扭轉型室速[3]。

尖端扭轉型室性心動過速是多形性室性心動過速的一個特殊類型，多發(fā)生在有明顯Q-T 延長的患者。可分為先天性或獲得性。獲得性最常見的病因：電解質紊亂或抗心律失常藥物（如ⅠA類或Ⅲ類）、吩噻嗪和三環(huán)類抗抑郁藥的應用[4]。這些原因可引起心室肌復極不均勻，心室肌纖維彌漫性傳導障礙，極易誘發(fā)廣泛的折返激動，發(fā)生室性心律失常。尖端扭轉型室性心動過速的治療發(fā)作時進行復律，可應用利多卡因、硫酸鎂、補鉀治療；心率緩慢者提高心率；避免應用延長動作電位時程的藥物如ⅠA類、Ⅲ類抗心律失常藥物。

本例患有酒精性心肌病，入院后給予利尿治療的同時沒有積極補鉀及監(jiān)測血鉀，血鎂，又反復應用胺碘酮，是導致Q-T間期延長，出現尖端扭轉型室速的原因。此患者經停用胺碘酮，補充鉀、鎂，尖端扭轉型室性心動過速未再發(fā)作。低鉀是臨床上常見的電解質紊亂，也是許多疾病及其治療過程中，尤其是充血性心力衰竭患者常見的并發(fā)癥之一。患者發(fā)生嚴重心律失常時應該根據血鉀的情況來選擇恰當的抗心律失常治療策略。近年國內有學者[5]將低血鉀合并各類室性心律失常的基礎上，使用胺碘酮使心律失常加重或惡化，反復發(fā)生尖端扭轉型室速，甚至導致反復室顫，β受體阻滯劑無效，稱為假性交感風暴。它存在以下特點：①心肌嚴重病變伴有心律失常，利尿治療至嚴重低鉀血癥；或有潛在的低血鉀或伴Q-T間期延長；②短時間（1 h）內反復多次發(fā)生短陣室性心動過速或陣發(fā)性室速伴有血流動力學不穩(wěn)定；③原有嚴重心律失常的基礎上，在嚴重低血鉀沒得到糾正之前首先選擇胺碘酮靜脈制劑治療，心律失常惡化，室性心動過速發(fā)作頻率增加，或反復發(fā)生室顫；④倍它受體阻斷劑治療無效；⑤電除顫有效但反復再發(fā)；⑥糾正低血鉀后心律失常緩解或消失，補鉀治療效果顯著。此病例具有假性交感風暴的特點。我們認識到胺碘酮雖然是目前認為的安全范圍較大的良好廣譜抗心律失常藥物，但對于低血鉀、潛在低血鉀、部分Q-T間期延長的患者，在低血鉀沒有糾正之前，避免使用胺碘酮這類鉀通道抑制劑[6]，尤其是對于心律失常利尿治療的患者，應嚴密監(jiān)測血鉀。杜絕意外事故的發(fā)生。

[1] 李亮,凌小潔,謝國峰.胺碘酮的不良反應[J].中國全科醫(yī)學,2005,8 (5):407-409.

[2] Lazzara R.From first Class to third Class: relentup heaval in atiar-rhythnic theraph- lessons From Clinical[J].Am J Cardiol, 1996,78(14):28.

[3] 李仁立,王琳.心律失常臨床診治[M].北京:科學技術文獻出版社, 2001:48.

[4] 陸再英.內科學[M].7版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2008:210.

[5] 胡大一,馬長生.心臟病學實踐2011-新進展與臨床案例[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2011: 573-579.

[6] 李庚山.胺碘酮臨床應用的歷史和現狀[J].中國心臟起搏與心電生理雜志,2001,15(增刊):1-3.

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1671-8194（2014）24-0299-02