結(jié)核性腦膜炎56例臨床分析

丁顯峰

（遼寧省遼陽市結(jié)核病醫(yī)院，遼寧 遼陽 111000）

結(jié)核性腦膜炎56例臨床分析

丁顯峰

（遼寧省遼陽市結(jié)核病醫(yī)院，遼寧 遼陽 111000）

結(jié)核性腦膜炎；臨床分析

近年來，隨著結(jié)核病疫情的回升，結(jié)核病控制仍然是一個全球性的公共衛(wèi)生問題。而結(jié)核性腦膜炎是結(jié)核病中對機體危害性最大的一種疾病。在發(fā)展中國家，結(jié)核性腦膜炎的發(fā)病率為7%～13%[1]，且近期還有上升趨勢。但因其早期診斷準確率低，致殘率和致死率高，易發(fā)生顱內(nèi)神經(jīng)麻痹、腦積水、結(jié)核性動脈炎、腦梗死等。在目前的醫(yī)療條件下病死率仍達15%～20%，近半數(shù)（約48.1%）為1歲以下幼兒[2]。為進一步總結(jié)結(jié)核性腦膜炎的臨床特征，指導(dǎo)及時診斷治療，現(xiàn)將我院2001年5月至2012年5月資料較為完整的56例結(jié)腦住院患者進行臨床分析。總結(jié)如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：56例結(jié)核性腦膜炎患者按臨床表現(xiàn)、輔助檢查或診斷性抗結(jié)核治療取得較滿意療效而確診。男32例，女24例，年齡最小10個月，最大61歲，0～18歲23例，占41%，19～39歲17例，占30%，40～50歲11例，占19.6%，大于50歲5例，占9%；平均年齡22歲。來自農(nóng)村39例，占70%，來自城鎮(zhèn)17例，占30%。

1.2 病程（發(fā)病就診時間）：≤1周4例，占7%；1周～1個月29例，占52%；1～3個月18例，占32%；≥3個月5例，占9%。

1.3 臨床表現(xiàn)：患者多于發(fā)病1周～3個月來就診，臨床表現(xiàn)以發(fā)熱、頭疼、嘔吐為常見，其次為抽搐、意識障礙。其他亦可見頭昏、偏癱、視力障礙等不同程度神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)。

1.4 實驗室檢查：腦脊液常規(guī)，生化檢查顯示94%的患者有不同程度的顱內(nèi)壓升高，80%的患者腦脊液細胞數(shù)升高，最高為1300×106/L，其中（50～600）×106/L最多。淋巴細胞占優(yōu)勢者為40例，占71.4%。腦脊液蛋白含量升高，大多＜3 g/L，占87%；＜1 g/L者，28例，占50%；1～3 g/L者，20例，占36%。幾乎所有患者均有不同程度的氯化物降低，大多數(shù)患者葡萄糖降低。

1.5 合并顱外結(jié)核：共46例，占82%，其中肺結(jié)核37例，占66%；淋巴細胞結(jié)核2例，占3.6%；腰椎結(jié)核1例，占1.8%；肺結(jié)核中急性血行播散性肺結(jié)核29例，占52%，浸潤性肺結(jié)核6例，占10.7%；原發(fā)綜合征3例，占5.4%。

1.6 治療方法

①抗結(jié)核治療：治療方案為4HRZS/4HRZE/4HRE，對鏈霉素過敏者采用乙胺丁醇代替。耐藥的結(jié)核性腦膜炎患者改用AMK、CPM、Pto、LFX、Pa、RFB治療，療程1.5～2年。治療過程中注意監(jiān)測肝腎功能。②鞘內(nèi)給藥加腦脊液置換治療：腰椎穿刺成功后，緩慢放入腦脊液5 mL，再注入與體溫相近的生理鹽水5 mL，重復(fù)4次，每次間隔3～5 min，最后給予異煙肼100 mg、地塞米松5 mg。以等量的腦脊液稀釋后緩慢注入，每周3次。隨著癥狀緩解，逐漸減少給藥次數(shù)直至減完，最長給藥時間3個月。③糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用：初期給予地塞米松10 mg/d，情況好轉(zhuǎn)后改用潑尼松口服。臨床癥狀和腦脊液檢查明顯好轉(zhuǎn)，顱壓正常，病情穩(wěn)定時開始減量，總療程不宜超過3個月。④高顱壓的處理：顱壓增高者予高滲性脫水劑甘露醇、山梨醇、高滲葡萄糖等，聯(lián)用利尿性脫水藥物速尿。對于梗阻性腦積水引起的高顱壓，予側(cè)腦室分流術(shù)。⑤營養(yǎng)神經(jīng)、對癥支持療法：選擇性應(yīng)用血管擴張藥物及腦代謝活化劑。

2 結(jié) 果

早期診斷的結(jié)腦患者，大多預(yù)后良好，腦底滲出物因及時治療而完全吸收，治療后無任何后遺癥。腦膜刺激征、腦神經(jīng)障礙癥狀、顱高壓增高癥狀及體征均消失，腦脊液生化指標恢復(fù)正常。而診斷和治療被延誤的結(jié)腦患者因顱底炎癥延及腦實質(zhì)，治療后遺留偏癱、癲癇發(fā)作、失語、吞咽困難等。顱壓持續(xù)增高，腦脊液生化指標始終異常。院內(nèi)5例結(jié)腦患者因嚴重高顱壓致死。7例患者隨訪丟失。

3 討 論

結(jié)核性腦膜炎是室管膜下轉(zhuǎn)移性結(jié)核病灶破裂后結(jié)核桿菌進入蛛網(wǎng)膜下腔而引起的（結(jié)核桿菌并非通過血流入腦脊液），結(jié)核桿菌侵入蛛網(wǎng)膜下腔而引起軟腦膜、蛛網(wǎng)膜病變進而累及腦實質(zhì)和腦血管[3]，由于腦底池的腦脊液大量潴留以及大量滲出物及干酪物聚集，形成腦底腦膜炎。由于部分腦膜炎深入腦實質(zhì)，在血管壁和腦室之間存在血管鞘膜周圍間隙，間隙中的腦脊液與蛛網(wǎng)膜下腔之其他間隙及腦池相通，因此，血管壁周圍間隙也是結(jié)核桿菌出入之場所，加之腦實質(zhì)又與軟腦膜緊密相連，這些都是形成腦炎型腦膜炎型腦炎的條件[4]。腦脊液生化指標中氯化物含量降低比葡萄糖的指標更靈敏，其診斷意義比葡萄糖量降低更大，可以作為結(jié)腦診斷的重要參考依據(jù)，病程越長，氯化物越低，診斷價值越大[5]。故臨床工作中一旦懷疑結(jié)核性腦膜炎可能，就應(yīng)盡早做腦脊液檢查，當僅有氯化物降低時，結(jié)合臨床應(yīng)高度懷疑結(jié)腦早期，密切觀察病情變化，必要時短期復(fù)查，以免貽誤病情。結(jié)腦的定性診斷就是在腦脊液中查到抗酸桿菌。一般報道涂片陽性率15%～30%，培養(yǎng)陽性率30%～40%[3]。在本組患者中，腦脊液抗酸桿菌涂片均為陰性，結(jié)核菌培養(yǎng)（改良羅氏培養(yǎng)基）陽性2例，遠低于一般報道，故實際應(yīng)用于臨床診斷困難比較大。

結(jié)核性腦膜炎的治療中，除早期明確診斷及時給予抗結(jié)核藥物外，還應(yīng)采取其他綜合治療措施。應(yīng)盡快使腦脊液中蛋白濃度降至正常范圍內(nèi)，以盡可能地減少由此導(dǎo)致的蛛網(wǎng)膜粘連、椎管梗阻、腦積水等[6]。腦脊液置換可使?jié)B出的紅細胞迅速被清除，較快地緩解紅細胞刺激所致的頭疼、惡心等癥狀，減輕腦血管痙攣防止或減少腦炎后梗死的可能。也可因稀釋而降低腦脊液中蛋白濃度，蛋白濃度的降低也有利于鞘內(nèi)給藥后藥物的擴散，同時鞘內(nèi)給藥使腦脊液內(nèi)異煙肼的有效藥物濃度能快速提高，有利于對結(jié)核桿菌的殺滅[7]。地塞米松的應(yīng)用可以減輕腦膜的防御反應(yīng)，減輕腦水腫，減少炎性滲出，抑制或減緩蛛網(wǎng)膜上肉芽腫的形成，抑制纖維蛋白原轉(zhuǎn)化為纖維蛋白，減少顱底粘連。同時顱內(nèi)高壓的迅速改善可減少脫水藥物的使用劑量和時間，減少腎臟的損傷及水、電解質(zhì)紊亂發(fā)生的概率，更有利于患者的康復(fù)。而營養(yǎng)神經(jīng)及腦代謝活化劑的應(yīng)用可改善腦代謝紊亂，促進腦功能恢復(fù)，防止和減少腦損害的后遺癥。綜上分析，結(jié)核性腦膜炎貴在早期診斷，早期的治療至關(guān)重要，通?？色@良好療效，當出現(xiàn)明顯意識障礙、明顯神經(jīng)系統(tǒng)體征、腦脊液通路明顯梗阻或腦實質(zhì)有較大結(jié)核球時，則預(yù)后差，致殘率和致死率高[3]。

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[6] 高振呂,楊云秀.側(cè)腦室穿刺引流治療小兒結(jié)核性腦膜炎顱內(nèi)高壓[J].中華急診醫(yī)學雜志, 1997,6(5):292.

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