42例急性高原性肺水腫的臨床特點(diǎn)分析及診治經(jīng)驗(yàn)

李玉紅 沈有錄*

（青海大學(xué)附屬醫(yī)院呼吸科，青海 西寧 810001）

42例急性高原性肺水腫的臨床特點(diǎn)分析及診治經(jīng)驗(yàn)

李玉紅 沈有錄*

（青海大學(xué)附屬醫(yī)院呼吸科，青海 西寧 810001）

目的探討急性高原性肺水腫（HAPE）的臨床特點(diǎn)，總結(jié)其診治經(jīng)驗(yàn)。方法對2012年5月12日至2012年7月12日，青海大學(xué)高原醫(yī)學(xué)中心在玉樹地震災(zāi)區(qū)開展醫(yī)療工作時收治42例急性高原性肺水腫患者臨床資料進(jìn)行整理分析。結(jié)果上呼吸道感染、寒冷為HAPE的誘發(fā)因素。HAPE起病急，病情進(jìn)展迅速，血常規(guī)白細(xì)胞明顯升高，血?dú)夥治鲋饕憩F(xiàn)為低氧血癥，心電圖上表現(xiàn)以竇性心動過速、ST-T改變?yōu)橹?，而心動超聲圖亦有肺動脈壓升高、三尖瓣反流增加等表現(xiàn)。HAPE綜合治療總有效率達(dá)到95.23%。結(jié)論急性高原性肺水腫應(yīng)早診斷、早治療，早期有效的以氧療為基礎(chǔ)的綜合治療是關(guān)鍵。對進(jìn)入高原人群做好急性高原病預(yù)防的健康知識宣教是目前是欠缺的，積極宣教和健康體檢工作可能會降低急性高原性肺水腫的患病率。

急性高原性肺水腫；臨床特點(diǎn)；診治經(jīng)驗(yàn)

高原病是發(fā)生于高原低氧環(huán)境的一種特發(fā)性疾病。高原低壓性缺氧是致病的主要因素，低氧性病理生理改變是發(fā)病的基礎(chǔ)和臨床表現(xiàn)的根據(jù)，脫離低氧環(huán)境則病情一般均呈好轉(zhuǎn)[1]。高原性肺水腫（high altitude pulmonary edema，HAPE）是指人類快速進(jìn)入高原（指海拔在3000 m以上）或從高原進(jìn)入更高海拔地區(qū)，由于缺氧引起機(jī)體一系列生理病理改變所致的一種高原特發(fā)性疾病，是高原常見病、多發(fā)病。其顯著的臨床特征有嚴(yán)重低氧血癥、發(fā)紺、呼吸困難、咳緋紅色泡沫樣痰、肺部濕性啰音及X線胸片的明顯異常等。HAPE起病急，病情兇險，如處理不及時，?？晌＜盎颊呱黐2]。本文對2012年5月12日至2012年7月12日，青海大學(xué)高原醫(yī)學(xué)中心在玉樹地震災(zāi)區(qū)開展醫(yī)療工作時收治42例急性高原性肺水腫患者臨床資料進(jìn)行整理，總結(jié)其特點(diǎn)，分析急性高原性肺水腫的發(fā)生發(fā)展趨勢，以利于今后對高原病診治提供詳細(xì)的臨床資料。

1 資料與方法

42例患者，其中41例為男性，1例女性。年齡在18～53歲，平均年齡為（38.43±9.35）歲。漢族36例，回族4例，羌族1例，彝族1例，均乘汽車來玉樹。原籍主要來自于四川和青海東部地區(qū)。發(fā)病的平均海拔為3730.95 m，到達(dá)高原后平均7.12 d發(fā)病。所有觀察對象均為民工。平均體質(zhì)量指數(shù)為24.19 kg/cm2。首次來玉樹高海拔地區(qū)的是36例，第二次來玉樹的是5例，有1例為第3次到玉樹。39例既往體健，無相關(guān)病史，2例患有明確的高血壓，但未正規(guī)診治，1例患有糖尿病，正在接受口服降糖藥物治療。所有患者均予血常規(guī)、血?dú)夥治?、胸部X線攝片、心電圖等檢查，15例患者行彩色多普勒超聲心動圖檢查。

2 結(jié) 果

2.1 發(fā)病誘因

急進(jìn)高海拔地區(qū)的患者，占88%。受涼感冒及上呼吸道感染為誘因的是30例，占71%，過度勞累的患者為10例，占24%，酗酒的患者2例，占5%。

2.2 癥狀

本組研究病例中，出現(xiàn)咳嗽的為22例，占52%，咳粉紅色泡沫樣痰的患者為8例，占19%，合并有胸悶、氣短和呼吸困難的人數(shù)為41例，占98%。出現(xiàn)頭痛、頭暈的患者為14例，占33%，其中有1例出現(xiàn)暈厥1次。出現(xiàn)惡心、嘔吐的為3例，占總?cè)藬?shù)的7%，出現(xiàn)神志恍惚的有5例，占12%。

3 體 征

呼吸頻率：42例患者中，呼吸≥25次/分的有41例，占97%，其中呼吸≥30次/分的5例，占12%。心率：心率≤100次/分的患者4例，介于100～120次/分的有34例，心率≥120次/分的有4例。血壓：其中收縮壓≥140 mm Hg的患者有5例，舒張壓≥90 mm Hg的患者有4例。體溫：體溫≥37.4 ℃為4例，占9.5%?？诖郊爸付税l(fā)紺的有38例，占90%。雙肺聽診可聞及中至大量水泡音的有31例，占75.6%，雙肺呼吸音明顯增粗的有11例，占24.%。有2位患者出現(xiàn)竇性心律不齊，肺動脈瓣第二音亢進(jìn)30例，占71.4%，三尖瓣聽診區(qū)可聞及2/6級收縮期雜音的有5例，占12%。有1例患者出現(xiàn)雙下肢浮腫。

4 實(shí)驗(yàn)室檢查

4.1 血?dú)夥治?/p>

pH值在7.163～7.594，平均為（7.41±0.12）。PO2在23～72 mm Hg，平均為（38.16±11.30）mm Hg，PCO2在21.1～50.5 mm Hg，平均為（31.34±6.71）mm Hg。血氧飽和度波動于31%～85%，平均為（61.97 ±16.76）%。BE值為-12～4 mmol/L，平均為（-3.6±5.30）mmol/L，為16.1～28.6 mmol/L，平均為（22.03±4.98）mmol/L。血常規(guī)：白細(xì)胞在（4.1～23.7）×109/L，平均為（13.35±5.42）×109/L。紅細(xì)胞在（4.1～9.73）×1012/L，平均為（5.73±1.02）×1012/L，血紅蛋白在132～230 g/L，平均為（169.91±23.86）g/L，紅細(xì)胞比容37.4%～91.8%，平均為（54.24±9.84）%。

4.2 心電圖

5例患者心電圖正常。32例患者有竇性心動過速，2例患者竇性心律不齊，1例患者竇性心動過緩。有33例患者出現(xiàn)ST-T改變，1例患者出現(xiàn)肺型P波，1例患者出現(xiàn)電軸左偏和左心室肥厚的表現(xiàn)。

4.3 胸片

其中有18例胸片顯示雙肺片狀、絮狀模糊陰影及呈斑點(diǎn)狀陰影，以肺門旁最為明顯，其中呈典型改變的為蝴蝶狀分布于兩肺。有5例為右側(cè)片狀、絮狀模糊陰影，1例為左側(cè)肺部滲出影，2例出現(xiàn)右側(cè)胸腔積液，1例患者出現(xiàn)肺動脈段明顯凸出表現(xiàn)。

4.4 超聲心動圖檢查

15例患者行超聲心動圖檢查，平均右房左右徑為（44.07± 3.65）mm，三尖瓣反流為（43.63±14.38）mm，平均肺動脈內(nèi)徑為（26.52±3.70）mm，平均右室流出道為（33.2±8.01）mm，平均肺動脈壓力（52.43±16.31）mm Hg。

5 治療及轉(zhuǎn)歸

所有患者均采用臥床休息，全部給予：①高流量吸氧，濕化氧一般為6～8 L/min（鼻導(dǎo)管或面罩持續(xù)吸入），至胸悶、呼吸困難等癥狀緩解，肺部啰音消失再改為間斷吸入。②以平喘、利尿、對癥、補(bǔ)液為基本原則，給予氨茶堿0.25靜滴，病情較重加用呋塞米20～40 mg靜脈注射利尿治療，必要時加用激素靜滴。竇性心動過速心率＞120次/分，靜注西地蘭，首次0.2 mg。③對合并上呼吸道感染者，據(jù)病原選擇敏感抗生素靜滴。④常規(guī)使用多種維生素，丹參注射液等靜滴補(bǔ)液、擴(kuò)血管治療。⑤對有原發(fā)病的患者如高血壓、糖尿病等，積極治療原發(fā)病，注意糾正電解質(zhì)紊亂。⑥給予心理疏導(dǎo)，消除其恐懼、憂慮、悲哀和緊張的心理，使其保持樂觀心態(tài)，積極配合治療。

6 治愈標(biāo)準(zhǔn)

治療后臨床癥狀體征消失，血常規(guī)，尿常規(guī)，胸部X線和心電圖檢查正常。42例患者中治愈40例，癥狀明顯改善后轉(zhuǎn)至低海拔地區(qū)繼續(xù)工作，治愈率為95.23%。其中2例患者病情加重，轉(zhuǎn)往西寧進(jìn)一步治療。

7 討 論

高原性肺水腫是由于機(jī)體對高原低壓性缺氧環(huán)境不適應(yīng)，而引起肺動脈壓突然升高，肺循環(huán)血量增加，肺毛細(xì)血管內(nèi)皮和肺泡上皮細(xì)胞受損、通透性增加，以及體液潴留及轉(zhuǎn)移，導(dǎo)致液體自肺毛細(xì)血管漏至肺間質(zhì)或（和）肺泡而引起的一種高原特發(fā)病。HAPE屬急性高原病重癥，嚴(yán)重時可并發(fā)腦水腫而出現(xiàn)昏迷，救治不及時常危及生命。我們收治的急性高原性肺水腫總結(jié)有以下特點(diǎn)：①發(fā)病男性多于女性，符合急性高原病發(fā)病狀況。發(fā)病年齡平均為（38.43 ±9.35）歲，以中青年發(fā)病多見。觀察對象主要為漢族。分析此次發(fā)病原因與玉樹重建時建筑工地以男性青年農(nóng)民工為主，玉樹州靠近四川，四川主要居住漢族人群。②發(fā)病對象主要集中于首次進(jìn)入3600 m以上海拔地區(qū)1周后發(fā)病，但以往研究發(fā)現(xiàn)患者多在進(jìn)入高原后12～72 h，超過4 d再發(fā)生的可能性明顯減少的結(jié)果不相符[3]。③首次急進(jìn)高原發(fā)病明顯增多，既往體健的患者為主，但既往有基礎(chǔ)疾病的患者，如高血壓、糖尿病的患者的病情更重。④發(fā)病原因主要是缺氧，缺氧破壞了肺毛細(xì)血管的血管壁，含有紅細(xì)胞的高蛋白水腫液滲漏到肺泡內(nèi)引起肺水腫。高原性肺水腫患者的水腫液證明這是一種高滲透性的水腫。此項(xiàng)研究總結(jié)發(fā)病的誘因包括寒冷、上呼吸道感染、過度勞累和酗酒使機(jī)體交感神經(jīng)興奮后誘發(fā)，與研究的高原性肺水腫發(fā)生誘因有自身屬性和應(yīng)激因素兩類相一致。應(yīng)激因素主要包括快速登高、寒冷、鍛煉和炎癥；自身屬性則主要包括遺傳因素、交感神經(jīng)增強(qiáng)、缺氧性通氣反應(yīng)降低及肺血管反應(yīng)增加等[4]。⑤HAPE的早期臨床癥狀表現(xiàn)有：主要表現(xiàn)為口唇發(fā)紺、心悸、胸悶、呼吸困難以及咳嗽、咳痰，并咳粉紅色泡沫樣痰。部分患者出現(xiàn)頭痛、頭暈、惡心、嘔吐，給予單純的臥床休息及吸氧等干預(yù)無明顯好轉(zhuǎn)。體征主要表現(xiàn)為脈搏及呼吸頻率明顯增快，口唇發(fā)紺、局部呼吸音粗糙、有或無局部肺部濕啰音、心臟聽診（P2＞A2）。其中脈搏平均達(dá)100次/分以上，呼吸頻率平均達(dá)25次/分或以上，呼吸音粗糙多表現(xiàn)為局部，肺部濕啰音亦僅表現(xiàn)為局部少量濕啰音。⑥動脈血?dú)夥治觯褐饕憩F(xiàn)為Ⅰ型呼吸衰竭、呼吸性堿中毒。本次研究結(jié)果與已有的有關(guān)血?dú)夥治雠c急性高原病、高原性肺水腫發(fā)病的關(guān)系的報道結(jié)論相符合[5]，更充分說明了早期持續(xù)的低氧血癥是HAPE的發(fā)病重要原因。⑦血常規(guī)分析結(jié)果為急性肺水腫患者白細(xì)胞明顯升高，平均高于10×109/L。紅細(xì)胞和血紅蛋白介于正常和輕度升高之間，血小板無明顯變化。以往研究分析為白細(xì)胞多見于升高，紅細(xì)胞和血紅蛋白無明顯變化。原因分析為急性高原病是一種全身性的炎性反應(yīng)綜合征。由于機(jī)體對缺氧的應(yīng)激反應(yīng)而導(dǎo)致大量的白細(xì)胞活化，從而引發(fā)或加重血管擴(kuò)張、通透性增加、脂質(zhì)過氧化反應(yīng)及白細(xì)胞的大量滲出等一系列的病理生理改變，導(dǎo)致機(jī)體炎癥發(fā)生，以及由炎癥引起的一系列的繼發(fā)組織細(xì)胞損傷[6]。本次研究發(fā)現(xiàn)，觀察對象出現(xiàn)白細(xì)胞及其中性粒細(xì)胞明顯的上行調(diào)節(jié)，其中確診HAPE患者在早期表現(xiàn)尤其明顯。因在玉樹重建工程耗時較久，部分患者進(jìn)高原在3周以上，缺氧后機(jī)體代償性反應(yīng)，故紅細(xì)胞輕度升高。與研究報道的觀點(diǎn)高原紅細(xì)胞增多癥患者較正常血紅蛋白患者更易罹患急性肺水腫一致[7]。⑧心電圖主要體現(xiàn)為竇性心動過速并心肌缺血，1例患者出現(xiàn)右心房壓力增加的肺型P波，1例高血壓患者出現(xiàn)電軸左偏和左心室肥厚的表現(xiàn)，與以往報道結(jié)果一致[8]。⑨胸片結(jié)果為顯示雙肺片狀、絮狀模糊陰影及呈斑點(diǎn)狀陰影，以肺門旁最為明顯，其中呈典型改變的為蝴蝶狀分布于兩肺，符合以往的研究結(jié)果。⑩超聲心動圖結(jié)果為右心房增大，平均肺動脈壓力增高，三尖瓣反流增加，右室流出道增寬，證實(shí)了缺氧性肺血管收縮反應(yīng)是急性高原性肺水腫的一大特征，而且是主要的病理反應(yīng)[9]。所有的患者對急性高原病的預(yù)防及宣教知識掌握極少，未行相關(guān)體檢。確診急性高原性肺水腫后，及時有效的氧療是關(guān)鍵，而利尿、擴(kuò)血管、予糖皮質(zhì)激素、抗感染等綜合治療措施，可有效地治愈急性高原性肺水腫。

綜上所述，HAPE患者早期在臨床癥狀、體征及相關(guān)輔助檢查方面均存在一定的特征性改變，這一系列的特征在HAPE的早期診斷中具有重要價值，并可作為HAPE的早期診斷依據(jù)。通過對此次研究結(jié)果的綜合分析和總結(jié)，對HAPE的診斷及治療提供實(shí)驗(yàn)室檢查及臨床特點(diǎn)依據(jù)，為以后急進(jìn)高原的人群加強(qiáng)急性高原病知識的宣教，減少急性高原病的發(fā)病率，爭取做到零病死率。

[1] 中華醫(yī)學(xué)會第三次全國高原醫(yī)學(xué)學(xué)術(shù)討論會推薦稿.我國高原病命名、分型及診斷標(biāo)準(zhǔn)[J].高原醫(yī)學(xué)雜志,2012,20(1):9-1.

[2] Hultgren HN.High altitude pulmonary edema:hemodynamic aspects[J].Int J Sports Med,1997,18(1):20-25.

[3] Barry PW,Pollard AJ.A ltitude illness[J].BMJ,2003,326(7395):915-919.

[4] 周波,周其全,楊景義,等.血液酸堿度對急性高原病易感人群預(yù)測價值的初步探討[J].高原醫(yī)學(xué)雜志,2006,11(1):13-14.

[5] 張世范,吳天一,林樹新,等.危重病急癥與多臟器功能障礙—高原與平原[M].北京:人民軍醫(yī)出版社,2004:252-253.

[6] 吳天一.全身炎性反應(yīng)綜合征與急性高原反應(yīng)綜合征的關(guān)聯(lián)性研究和思考[J].西北國防醫(yī)學(xué)雜志,2007,28(2):81-88.

[7] 程波,胥全紅,侯同川.高原紅細(xì)胞增多癥與高原肺水腫關(guān)系的臨床研究[J].西南軍醫(yī),2009,11(5):876-877.

[8] Li SZ,Wang YL,Yan CC,et al.Diagnostic criteria for high altitude pulmonary edema in the early stage[J].Military Med J South China, 2010,24(3):161-165.

[9] Allemann Y,Sartori C,Lepori M,et al.Echocardiographic and invasive measurements of pulmonary artery pressure correlate closely at high altitude[J].Am J Physiol Heart Circ Physiol,2000,279: H2013-H2016.

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