姬宇宙 薛 霞 王天霞
(河南省焦作市第二人民醫(yī)院,河南 焦作 454002)
冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)后房顫的處理體會(huì)
姬宇宙 薛 霞 王天霞
(河南省焦作市第二人民醫(yī)院,河南 焦作 454002)
目的探討冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)后房顫的處理措施。方法總結(jié)分析2009年1月至2013年11月我科行冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)187例患者的臨床資料。結(jié)果術(shù)后有53例發(fā)生房顫,發(fā)生率28.3%,經(jīng)過(guò)處理,房顫患者均得到很好控制,預(yù)后良好。結(jié)論房顫是冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)后最常見(jiàn)的并發(fā)癥,分析原因,積極處理術(shù)后發(fā)生的房顫。
冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù);房顫;治療
冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)后常見(jiàn)的心律失常是心房顫動(dòng)(簡(jiǎn)稱房顫),房顫是心房呈無(wú)序激動(dòng)和無(wú)效收縮的房性節(jié)律,如果持續(xù)時(shí)間長(zhǎng),容易引起血流動(dòng)力學(xué)紊亂,易致低血壓、心功能不全、心肌缺血、腦栓塞等并發(fā)癥,不但增加患者的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)及住院時(shí)間,且重癥者危及生命,增加圍手術(shù)期病死率??偨Y(jié)近些年我科冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)后房顫的處理經(jīng)驗(yàn),現(xiàn)報(bào)道如下。
1.1 臨床資料
2009年1月至2013年11月我科行冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)187例。男101例,女86例;年齡36~75歲,平均61.4歲;心絞痛116例,陳舊性心肌梗死53例,急性心肌梗死18例;合并高血壓96例,糖尿病43例;體外循環(huán)123例,非體外循環(huán)64例;術(shù)前均無(wú)房顫,術(shù)前均無(wú)特殊用藥。
1.2 方法
術(shù)后持續(xù)心電監(jiān)護(hù)3~5 d,隨后心臟聽(tīng)診,若發(fā)現(xiàn)心律絕對(duì)不齊或患者出現(xiàn)心慌、胸悶、氣短等房顫的相關(guān)臨床癥狀,立即行15導(dǎo)聯(lián)心電圖檢查及心電監(jiān)護(hù)。
術(shù)后有53例發(fā)生房顫,發(fā)生率28.3%,術(shù)后3 h~3 d 40例(75.5%),術(shù)后3~6 d 13例(24.5%);體外循環(huán)38例,非體外循環(huán)15例;伴有快速心室率48例,不伴有快速心室率5例;出現(xiàn)心慌、胸悶、氣短等癥狀40例,無(wú)癥狀13例。13例在糾正電解質(zhì)紊亂、酸堿失衡、補(bǔ)充有效循環(huán)血量后,房顫自動(dòng)消失,包括伴有快速心室率8例,不伴有快速心室率3例。2例不伴有快速心室率無(wú)特殊處理房顫自動(dòng)消失。40例伴有快速心室率首先給予西地蘭0.2~0.4 mg緩慢靜脈注射及應(yīng)用β受體阻滯劑藥物12例心室率控制后房顫消失,其余28例先靜脈緩慢推注負(fù)荷劑量胺碘酮(3 mg/kg),然后微量泵每小時(shí)以0.5~3 mg/kg泵入,25例在72 h內(nèi)轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律,3例在控制心室率后改為口服胺碘酮12~15 d轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律。所有房顫患者均得到很好控制,預(yù)后良好,未再出現(xiàn)房顫。
冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)是臨床上治療冠心病的常用方法,能有效地改善冠心病患者的心肌供血、供氧,明顯緩解患者癥狀、改善患者心功能,有效預(yù)防心源性猝死的發(fā)生。房顫是冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)后最常見(jiàn)的并發(fā)癥,本組發(fā)生率28.3%,與文獻(xiàn)報(bào)道基本一致(20%~40%)[1]。房顫多發(fā)生在術(shù)后3 d內(nèi),多為陣發(fā)性,易反復(fù)發(fā)生。冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)后房顫與非手術(shù)房顫的電生理變化是一致的,均是由于心房肌不應(yīng)期離散導(dǎo)致多源連續(xù)折返而造成的心房呈無(wú)序激動(dòng)和無(wú)效收縮的房性節(jié)律,但具體的發(fā)病機(jī)制目前尚不清楚。
冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)后發(fā)生房顫的危險(xiǎn)因素包括:年齡是冠脈搭橋術(shù)后房顫發(fā)生相對(duì)孤立的危險(xiǎn)因素,高齡患者心臟結(jié)構(gòu)發(fā)生改變影響心房?jī)?nèi)的傳導(dǎo)系統(tǒng);右冠病變影響竇房結(jié)和房室結(jié)間的傳導(dǎo)系統(tǒng)及功能;長(zhǎng)期高血壓患者,心臟后負(fù)荷加重易致心房?jī)?nèi)壓力增高,心房增大,心房去極化及傳導(dǎo)異常易致房顫發(fā)生;術(shù)后酸堿失衡、電解質(zhì)紊亂易房顫的發(fā)生,電解質(zhì)尤其K是體內(nèi)重要的電解質(zhì),低鉀血癥時(shí)心肌細(xì)胞自律性升高,興奮性增高,傳導(dǎo)性下降,心律失常的發(fā)生率增加;手術(shù)創(chuàng)傷、失血、心肌缺血再灌注損傷、術(shù)后肺部感染等易致心肌缺氧誘發(fā)房顫[2]。
術(shù)后房顫多伴有快速心室率,首先查血?dú)夥治?、電解質(zhì),糾正電解質(zhì)紊亂、酸堿失衡、缺氧狀態(tài)、補(bǔ)充有效循環(huán)血量后,有些房顫自動(dòng)消失。若房顫仍持續(xù)存在,原則上先控制心室率,常用的控制心室率藥物如:洋地黃類藥物和β受體阻滯劑,洋地黃類藥物用于控制心室率有悠久的歷史,在心室率控制后有些房顫可能消失。冠心病患者常規(guī)應(yīng)用β受體阻滯劑,能提高冠心病患者生存率、降低病死率,對(duì)于行冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)的患者常規(guī)應(yīng)用,在心室率控制后有些房顫可能消失。仍存在應(yīng)用抗心律失常藥物轉(zhuǎn)復(fù)心律,常用心律平和胺碘酮,胺碘酮是目前臨床一個(gè)應(yīng)用相對(duì)比較古老的抗心律失常藥物,胺碘酮臨床用于室上性和室性心律失常的治療和預(yù)防,胺碘酮具有非競(jìng)爭(zhēng)性的抑制腎上腺素能受體作用,能延長(zhǎng)心肌動(dòng)作電位時(shí)程和有效不應(yīng)期,延長(zhǎng)心肌復(fù)極化時(shí)程。具有增加膜電生理的穩(wěn)定性、負(fù)性肌力作用小、 致心律失常不良反應(yīng)低、擴(kuò)張外周血管等特點(diǎn),在抗室性心律失常作用的同時(shí)能使外周血管擴(kuò)張降低外周血管阻力,降低其負(fù)性肌力作用,減少心肌的耗氧量,不易導(dǎo)致心力衰竭的發(fā)生。胺碘酮心臟不良反應(yīng) 中度 劑量依賴性心動(dòng)過(guò)緩、竇房傳導(dǎo)阻滯、不同程度的房室傳導(dǎo)阻滯,調(diào)整劑量和停用后不良反應(yīng)多能緩解。胺碘酮主要用于促進(jìn)房顫的復(fù)律、控制房顫發(fā)生時(shí)的心室率、和預(yù)防房顫的復(fù)發(fā),是目前治療房顫藥物中療效較好的藥物之一,安全性和耐受性較高。另外,抗心律失常藥物有致心律失常不良反應(yīng),應(yīng)用時(shí)注意心律失常的發(fā)生。
預(yù)測(cè)房顫是防治術(shù)后房顫發(fā)生的重要環(huán)節(jié)。對(duì)具有危險(xiǎn)因素的患者積極采取預(yù)防措施,減少術(shù)后房顫的發(fā)生和復(fù)發(fā)。文獻(xiàn)報(bào)道圍手術(shù)期應(yīng)用β受體阻滯劑能預(yù)防房顫的發(fā)生[3],但預(yù)防冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)后房顫的發(fā)生目前無(wú)有效的方法。圍手術(shù)期的處理顯得至關(guān)重要,術(shù)前藥物調(diào)整心肺功能至最佳狀態(tài)。術(shù)中減少心臟搬動(dòng),縮短術(shù)中低血壓的時(shí)間,縮短冠脈缺血的時(shí)間,降低術(shù)中對(duì)心臟的損傷。術(shù)后嚴(yán)密監(jiān)測(cè),維持血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定,維持水電解質(zhì)平衡、酸堿平衡,糾正低氧血癥、防治感染等,及時(shí)、有效地處理術(shù)后房顫。
[1] 吳清玉.冠狀動(dòng)脈外科學(xué)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2004:299.
[2] 柏本健,魏維強(qiáng),劉亞榮,等.非體外循環(huán)冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)后房顫原因分析[J].中國(guó)現(xiàn)代醫(yī)學(xué)雜志,2009,19(5):792-793.
[3] 田振字,梁志強(qiáng),朱汝軍,等.冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)后并發(fā)房顫的危險(xiǎn)因素分析[J].中國(guó)現(xiàn)代醫(yī)生,2012,50(26):46-47.
R541.75
B
1671-8194(2014)23-0126-02