正畸牙移動的生物學(xué)組織反應(yīng)

張曼曼 代子佳

（河南省濟(jì)源市人民醫(yī)院口腔科，河南 濟(jì)源 459000）

正畸牙移動的生物學(xué)組織反應(yīng)

張曼曼 代子佳

（河南省濟(jì)源市人民醫(yī)院口腔科，河南 濟(jì)源 459000）

目的研究加力后牙周組織與骨組織的改建情況和牙移動的階段性變化。發(fā)現(xiàn)正畸過程中牙齒移動時的生物學(xué)組織反應(yīng)。方法分別從生物力學(xué)階段與組織學(xué)階段展開研究，從牙齒結(jié)構(gòu)的組織移動來觀察正畸牙移動的情況。結(jié)果在生物力學(xué)階段，會出現(xiàn)牙周膜組織的改建和骨組織的改建2個階段的力學(xué)反應(yīng)；在組織學(xué)階段，生物學(xué)組織的反應(yīng)集中在細(xì)胞反應(yīng)與活化和牙周組織與牙槽骨反應(yīng)2個方面。結(jié)論正畸牙齒的過程中，要想提高正畸牙齒的工作效果，就要更加深入的了解正畸牙齒的生物學(xué)組織反應(yīng)，從牙周組織與骨組織兩個方面來分析其組織反應(yīng)的情況，進(jìn)而能夠有針對性的提高正畸牙齒的效果。

正畸牙；移動；生物學(xué)組織

1 前 言

臨床正畸治療中的牙移動主要有2個階段：生物力學(xué)階段與組織學(xué)階段。目前大量實(shí)驗(yàn)表明（Reitan 1957），牙齒加力后并非是勻速移動的。而是出現(xiàn)了快速-減慢-快速的移動規(guī)律。所以，對牙齒進(jìn)行正畸的過程中，張力側(cè)和壓力側(cè)就會出現(xiàn)了各自的變化，同時，加力時間的延長，同側(cè)變化也會有差異性。

2 生物力學(xué)階段

2.1 牙周膜組織的改建

在這個時間段，牙齒受外力作用后，會出現(xiàn)快速移動的情況。同時，牙齒移動過程中的需要動力來自于牙周組織中細(xì)胞基質(zhì)受力（張力側(cè)及壓力側(cè)），基質(zhì)液體外流會導(dǎo)致牙齒機(jī)械力移動[1]。此外，還會促使壓力側(cè)牙周膜組織變得結(jié)實(shí)、密集，血管會被壓迫，基質(zhì)及膠原纖維吸收變少；張力側(cè)體現(xiàn)在牙周膜間隙變大，能夠見到諸多充血血管，牙周膜中成纖維細(xì)胞和成骨細(xì)胞等出現(xiàn)分化、增生。

2.2 骨組織的改建

牙齒受力開始階段，牙槽骨張力側(cè)能夠依靠連接牙和牙槽骨的膠原纖維束傳遞力來發(fā)生變化，進(jìn)而進(jìn)行改建組織。骨表面新形成的骨小梁會沿受力方向排列，長成過渡性骨小梁。壓力側(cè)骨基質(zhì)受機(jī)械外力后液體會流出，骨細(xì)胞死亡，出現(xiàn)破骨細(xì)胞。

3 組織學(xué)階段

3.1 細(xì)胞反應(yīng)與活化階段

刺激牙齒得到正畸外力后，牙周組織和骨組織會出現(xiàn)信號分子，然后通過膜整合蛋白以及多條偶聯(lián)信號通路激活牙周組織中的成骨細(xì)胞、成纖維細(xì)胞以及骨組織中骨細(xì)胞，由此會出現(xiàn)各種活性物質(zhì)，它們可以活化多種細(xì)胞參與到牙周組織與骨組織的改建中去。

3.1.1 牙周組織中成纖維細(xì)胞與成骨細(xì)胞的反應(yīng)

正畸牙齒受到矯治力后，牙周膜組織依靠細(xì)胞外基質(zhì)的降解能力來進(jìn)行組織改建。牙周組織中成纖維細(xì)胞受到正畸力后，出現(xiàn)細(xì)胞活素和中介物質(zhì)，以及能夠降解牙周組織膠原纖維的基質(zhì)金屬蛋白酶，這些物質(zhì)促使牙周組織進(jìn)行改建。此外，牙周組織受到正畸外力后，形成的骨細(xì)胞被激活，釋放一系列信號分子，促使牙周組織改建。

3.1.2 骨組織中骨細(xì)胞激活

骨組織得到正畸外力后，骨組織中的骨小梁重新進(jìn)行排列，信號分子和骨細(xì)胞整聯(lián)蛋白的特定受體進(jìn)行結(jié)合，從而激活骨細(xì)胞。骨細(xì)胞受到激活后會產(chǎn)生一系列活性物質(zhì)來展開骨組織的改建。

3.1.3 成骨細(xì)胞、破骨細(xì)胞前體細(xì)胞及破骨細(xì)胞的生成、活化

成骨細(xì)胞活化：骨細(xì)胞激活后產(chǎn)生活化因子，使牙周組織中未分化的前體細(xì)胞分化為成骨細(xì)胞。同時，血小板源性生長因子也會刺激成骨細(xì)胞的活化。

破骨細(xì)胞活化：牙齒受到正畸外力后，壓力側(cè)骨細(xì)胞激活后產(chǎn)生的活性物質(zhì)可以促進(jìn)破骨細(xì)胞前體細(xì)胞的增生與分化。大量研究表明，正畸外力作用于牙齒后，能夠促使牙槽骨中骨細(xì)胞、牙周組織中成骨細(xì)胞和成纖維細(xì)胞產(chǎn)生活性物質(zhì)，調(diào)節(jié)和控制破骨細(xì)胞前體細(xì)胞的活化，以及破骨細(xì)胞的分化。在壓力側(cè)，集落刺激因子、骨形態(tài)蛋白以及OPG/RANKL/RANK水平的變化會影響到破骨細(xì)胞的生成與分化，使牙槽骨進(jìn)行吸收[2]。張力側(cè)骨細(xì)胞產(chǎn)生的活性物質(zhì)可以抑制破骨細(xì)胞活化。

3.2 牙周組織與牙槽骨的動態(tài)平衡被打亂

3.2.1 牙槽骨的吸收與沉積

破骨細(xì)胞須附著于牙槽骨后，能夠促使牙槽骨展開吸收動作。在激活的基質(zhì)金屬蛋白酶、基質(zhì)金屬蛋白酶抑制因子的系統(tǒng)調(diào)節(jié)下，成骨細(xì)胞先進(jìn)行骨樣組織中非礦化層的降解，進(jìn)而使分化的破骨細(xì)胞附著于牙槽骨表面進(jìn)行骨吸收。牙周組織細(xì)胞外基質(zhì)的合成與礦化可以促使張力側(cè)牙槽骨的沉積。

3.2.2 牙周組織細(xì)胞外基質(zhì)的合成與降解

牙齒受正畸外力后，于壓力側(cè)，牙周組織中成纖維細(xì)胞、成骨細(xì)胞受外力作用發(fā)生自分泌或旁分泌一些炎性因子與中介物質(zhì)例如前列腺素、MMPs、組織蛋白等，來調(diào)節(jié)細(xì)胞外基質(zhì)的降解。

在牙周組織細(xì)胞外基質(zhì)降解的同時，張力側(cè)與壓力側(cè)均出現(xiàn)細(xì)胞外基質(zhì)的合成。牙周組織與骨組織中細(xì)胞受外力作用產(chǎn)生中介物質(zhì)進(jìn)行調(diào)節(jié)，促進(jìn)細(xì)胞外基質(zhì)的合成，抑制吸收。調(diào)節(jié)物質(zhì)例如：TGF-β，白細(xì)胞介素-1β，組織蛋白酶B和L等可促進(jìn)牙周組織中膠原纖維的合成，而基質(zhì)金屬蛋白酶抑制因子等物質(zhì)則抑制細(xì)胞外基質(zhì)的降解。牙周組織與骨組織經(jīng)過最初的正畸外力刺激，活化骨細(xì)胞進(jìn)而活化成骨細(xì)胞、成纖維細(xì)胞、破骨細(xì)胞等，通過產(chǎn)生上述一系列活性物質(zhì)來調(diào)控細(xì)胞外基質(zhì)的降解與合成，以及牙槽骨的吸收與沉積，從而使牙齒產(chǎn)生移動。

3.2.3 牙周組織與骨組織的改建

壓力側(cè)，牙周組織與牙槽骨發(fā)生降解與吸收，同時牙周膜再附著于吸收后的牙槽骨上，這一過程為牙齒移動創(chuàng)造空間。牙周組織的改建依賴于成纖維細(xì)胞的激活。骨組織改建中，破骨細(xì)胞前體細(xì)胞移動到牙槽骨表面，分化成為破骨細(xì)胞，破骨細(xì)胞經(jīng)過形態(tài)學(xué)改變發(fā)展成為特異性的功能性形態(tài)。破骨細(xì)胞具有溶酶體系統(tǒng)，細(xì)胞褶皺邊界釋放氫離子，吸收骨有機(jī)基質(zhì)，從而造成纖維附著骨組織喪失。

張力側(cè)，被激活的成骨細(xì)胞合成新的細(xì)胞外基質(zhì)，進(jìn)而礦化產(chǎn)生新骨。當(dāng)新骨沉積到一定厚度時，成骨細(xì)胞進(jìn)入新骨中，轉(zhuǎn)化為骨細(xì)胞。牙周組織中的纖維伸進(jìn)新骨組織，稱作Sharpey's纖維。與此同時，牙周組織基質(zhì)合成以維持牙周膜的寬度，并附著于更多新骨組織中。張力側(cè)和壓力側(cè)均可見膠原纖維的合成，但是兩側(cè)的膠原種類有區(qū)別。

4 結(jié)束語

綜上所述，正畸牙齒的過程中，要想提高正畸牙齒的工作效果，就要更加深入的了解正畸牙齒的生物學(xué)組織反應(yīng)，從牙周組織與骨組織兩個方面來分析其組織反應(yīng)的情況，進(jìn)而能夠有針對性的提高正畸牙齒的效果。

[1] 劉東旭 王春玲.正畸牙移動時牙周組織改建的光學(xué)顯微鏡和透射電鏡觀察[J].山東醫(yī)大基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào),2002,16(2):120-122.

[2] Melsen B.Biological reaction of alveolar bone to orthodontic tooth movement[J].Angle Orthodontist,1999,69(2):151-158.

R780.2

A

1671-8194（2014）11-0376-02