慢性心力衰竭在社區(qū)中的診斷與治療

烏瑞宏

（呼倫貝爾市海拉爾區(qū)建設(shè)社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)中心，內(nèi)蒙古 呼倫貝爾 021000）

慢性心力衰竭在社區(qū)中的診斷與治療

烏瑞宏

（呼倫貝爾市海拉爾區(qū)建設(shè)社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)中心，內(nèi)蒙古 呼倫貝爾 021000）

慢性心力衰竭是導(dǎo)致社區(qū)老年患者入院的重要慢性病之一，與其他疾病共存時極易漏診，社區(qū)診斷與治療相對困難。本文具體闡述了慢性心力衰竭的定義、診斷標(biāo)準(zhǔn)、分級與治療原則，并通過分析具體病例，對治療慢性心力衰竭的藥物與方法進行探討，為慢性心力衰竭在社區(qū)的診治提供參考。

慢性心力衰竭；社區(qū)；診斷；治療

在本轄區(qū)的社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)工作中，每年接診的心力衰竭患者有三百余人。其中，多見于由冠心病、高血壓病、肺心病、心臟瓣膜病、心肌病及心律失常等引起。也有少見的其他原因所導(dǎo)致的心力衰竭。據(jù)不完全統(tǒng)計，心功能不全1～2級的住院患者占總心功能不全的2/3，3～4級心功能不全占1/3[1]。且1～2級心功能不全的患者年齡偏大，多在65歲以上。在診療過程中，1～2級心功能不全的癥狀不明顯，尤其與其他疾病并存時，常常容易漏診、漏治。由此，導(dǎo)致患者對療效并不十分滿意。因此，我們社區(qū)重點篩查心功能不全1～2級的患者，在治療其他基礎(chǔ)疾病的同時糾正心功能不全。經(jīng)過1年的觀察，患者對療效相當(dāng)滿意，提高了我院的治愈率，收到了良好的社會效益。筆者認(rèn)為，只要認(rèn)真詢問病史，嚴(yán)格查體以及對病情變化的細(xì)致觀察，加之限有的心電圖、胸部X線和血化驗等基本檢查項目，就能夠明確診斷，并及時糾正慢性心功能不全。

1 慢性心力衰竭

1.1 定義：由于任何原因（心肌損傷的心肌梗死、心肌病、血流動力學(xué)負(fù)荷過重、炎癥等）引起心肌結(jié)構(gòu)和功能發(fā)生變化，最后導(dǎo)致的心臟泵血功能下降不能滿足機體代謝的需要[1]。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)：根據(jù)患者的基礎(chǔ)心血管病如冠心病、高血壓等的病史，有休息或運動時出現(xiàn)呼吸困難、乏力、下肢水腫的臨床癥狀，有心動過速、呼吸急促、肺部啰音、胸腔積液、頸靜脈壓力增高、外周水腫、肝臟腫大的體征，有心腔擴大、第三心音、心臟雜音、超聲心動圖異常等心臟結(jié)構(gòu)和功能異常的客觀證據(jù)，其具有收縮性心力衰竭或舒張性心力衰竭的相應(yīng)特征，可據(jù)此做出診斷[2]。

1.3 分級：對慢性心力衰竭的嚴(yán)重程度進行分級時，臨床上應(yīng)用較為廣泛的方法為紐約心臟協(xié)會提出的NYHA分級[3]。具體方法為：1級：日?；顒訒r無心力衰竭癥狀出現(xiàn)；2級：進行日?；顒訒r出現(xiàn)心力衰竭癥狀（如乏力、呼吸困難等）；3級：活動量低于日?；顒訒r，出現(xiàn)心力衰竭癥狀；4級：休息時出現(xiàn)心力衰竭癥狀。

1.4 治療原則：自20世紀(jì)90年代以來，對于如何對慢性心力衰竭進行治療，其方法已發(fā)生了值得注意的改變。傳統(tǒng)治療方法主要是采取短期的血流動力學(xué)/藥理學(xué)措施，近年來已轉(zhuǎn)變?yōu)殚L期的修復(fù)性策略[4]。該方法的目的是使衰竭心臟的生物學(xué)特質(zhì)發(fā)生改變，不僅是改善癥狀，使患者的生活質(zhì)量得以提高，更重要的是可針對心肌重塑的機制，使心肌重構(gòu)的發(fā)展得以延緩，降低心力衰竭的住院率。神經(jīng)內(nèi)分泌的過度激活易導(dǎo)致心肌的重構(gòu)，RAAS系統(tǒng)在心力衰竭治療中占有重要的地位[5]。因此，治療心力衰竭的關(guān)鍵就是阻斷神經(jīng)內(nèi)分泌的激活，阻斷心室重構(gòu)

2 病例診斷與治療

2.1 病例：患者男性，78歲。患有廣泛前壁心肌梗死行冠狀動脈支架術(shù)后3年余。平素?zé)o活動后胸悶氣促史，無浮腫。近3個月以來，每日間斷出現(xiàn)陣發(fā)性胸悶，心悸，睡眠不佳，乏力。去三甲醫(yī)院檢查，心電圖示；竇性心律不齊85～96次/分偶發(fā)室性早搏，無明顯ST-T改變。心臟彩超示二尖瓣有少量反流，左心室射血分?jǐn)?shù)EF 52%，冠狀動脈造影未見冠狀動脈狹窄，給予口服藥物穩(wěn)心顆粒及阿司匹林腸溶片及銀杏葉片對癥處置約一周后無效果，且患者自覺早搏有增無減，而來我社區(qū)就診。經(jīng)詳細(xì)的問診及查體，患者一般狀態(tài)尚可，呈焦慮面容，血壓120/70 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），雙肺呼吸音清，未聞及濕啰音，心界無明顯擴大，心率89～95次/分，偶可聞及早搏，心音低弱，瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音，無浮腫。

2.2 診斷

①舒張性心功能不全2級；②心肌梗死冠狀動脈支架術(shù)后。

2.3 治療：一般治療

①心理疏導(dǎo)，控制焦慮情緒；②監(jiān)測體質(zhì)量；③限鈉限水；④休息和適度的運動。

藥物治療給予小劑量利尿劑、ACEI類B受體阻滯劑口服并配合天麻素注射液600 mg每日一次靜點。

治療7 d后患者早搏消失、無心悸胸悶及乏力癥狀，患者精神狀態(tài)及睡眠較好。心力衰竭糾正后，出院。

2.4 病例分析：患者上述不適癥狀是由于患有基礎(chǔ)疾病，并有心肌梗死冠狀動脈支架術(shù)史。由于情緒激動或體力活動過度，出現(xiàn)心排血量降低，導(dǎo)致了神經(jīng)內(nèi)分泌機制的激活，包括交感神經(jīng)和RAAS系統(tǒng)的激活后心率增加，腎遠曲小管和集合管保鈉排鉀，水鈉潴留，鉀排出增加后，由于鉀排出過渡影響心肌細(xì)胞的鉀平衡，而導(dǎo)致了心律失常的發(fā)生，因此服用控制早搏藥物無明顯效果。另外，RAAS系統(tǒng)的過度激活下，最終引起血管平滑肌、心肌細(xì)胞增生、增殖、肥厚而出現(xiàn)心室重構(gòu)。

3 討 論

目前，對于治療心力衰竭藥物的應(yīng)用主要有以下幾種：

3.1 利尿劑：包括噻嗪類利尿劑、袢利尿劑、保鉀利尿劑等，在臨床均有應(yīng)用，應(yīng)注意其可能引起水電解質(zhì)紊亂。

3.2 血管轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）：幾乎適用于所有心力衰竭患者，除有禁忌證或不能耐受者外，患者均需無限期終生應(yīng)用[6]。該藥物適用于對輕、中、重度心力衰竭患者進行長期治療，而對于急性心力衰竭、難治性心力衰竭靜脈用藥者而言，則不能應(yīng)用。其作用機制有[7]：①抑制腎素-醛固酮系統(tǒng)：使血管緊張素Ⅰ向血管緊張素Ⅱ的轉(zhuǎn)變得到抑制，使血管的收縮情況減輕，血小板聚集，有利于減輕心肌缺血/再灌注造成的損傷。②抑制緩激肽對ACE實質(zhì)（激肽酶2）的降解。使用ACE抑制劑后，組織內(nèi)的緩激肽開始降解，局部緩激肽的濃度升高，導(dǎo)致血管擴張。③改善心室功能：ACE抑制劑對腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)可產(chǎn)生持續(xù)抑制作用，改善毛細(xì)血管楔壓，使心臟充盈壓得以降低，每搏輸出量相應(yīng)增加；ACE抑制劑還可使血管壁和心室壁的肥厚得以延緩，預(yù)防心臟肥大。④減少交感遞質(zhì)的釋放：ACE抑制劑使血管緊張素Ⅰ向血管緊張素Ⅱ的轉(zhuǎn)化得到抑制，相應(yīng)去甲腎上腺素的釋放也得到抑制，交感神經(jīng)對心血管系統(tǒng)的作用降低，使心功能得到改善。⑤抗氧化：ACE抑制劑如卡托普利含有的巰基，可起到抗氧化去除自由基的作用，使心臟的氧供應(yīng)趨于平衡，心肌耗氧量降低。

3.3 正性肌力藥物：應(yīng)用最廣泛的為洋地黃，其總體評價為作用有限，地位下降，謹(jǐn)慎使用[8]。洋地黃在心力衰竭治療中的應(yīng)用要點：①適用于已在應(yīng)用ACEI、β受體阻滯劑、利尿劑治療而仍有癥狀的慢性收縮性心力衰竭患者；②醛固酮受體拮抗劑加用ACEI，β受體阻滯劑和仍不能改善癥狀時再加用地高辛；③洋地黃適用于心力衰竭伴有快速室率的房顫患者；④不主張早期應(yīng)用，不推薦應(yīng)用于一級的心力衰竭患者。

3.4 β受體阻滯劑：可減輕兒茶酚胺對心肌的毒性作用，改善舒張功能，減少心肌細(xì)胞鈣離子的內(nèi)流[9]，使心肌耗氧量減少，減慢心率，并使心律失常得以控制，防止、減緩和逆轉(zhuǎn)心肌重塑[10]。

3.5 醛固酮受體拮抗劑（螺內(nèi)酯）：阻斷醛固酮效應(yīng)。

3.6 血管擴張劑：包括硝普鈉、肼苯噠嗪、硝酸酯類、鈣通道阻滯劑。綜上所述，治療原則雖較為明確，但在實際應(yīng)用過程中，還要根據(jù)患者病情的變化進行靈活應(yīng)用，給患者最恰當(dāng)?shù)闹委煛?/p>

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1671-8194（2014）19-0333-02