腓總神經(jīng)損傷的臨床分析

郭丙杰

（鄭州市第九人民醫(yī)院骨科，河南 鄭州 450000）

腓總神經(jīng)損傷的臨床分析

郭丙杰

（鄭州市第九人民醫(yī)院骨科，河南 鄭州 450000）

目的 探討腓總神經(jīng)損傷的原因、臨床解剖學(xué)特點(diǎn)、病理生物力學(xué)改變。方法 對(duì)25例腓總神經(jīng)損傷患者的臨床診治進(jìn)行回顧性總結(jié)。結(jié)果 臨床外固定（石膏、小夾板固定及骨牽引）不當(dāng)是導(dǎo)致腓總神經(jīng)卡壓傷的主要原因，腓骨小頭處骨折是造成該神經(jīng)損傷的直接因素；肌腓骨上管的解剖學(xué)特點(diǎn)是其損傷的解剖學(xué)基礎(chǔ)；腓總神經(jīng)損傷的程度與受壓的力量及時(shí)間有關(guān)。結(jié)論 及時(shí)調(diào)整外固定或手術(shù)減壓，解除腓總神經(jīng)壓迫，避免腓總神經(jīng)的損傷。

腓總神經(jīng)；外固定；神經(jīng)卡壓傷

腓總神經(jīng)損傷是臨床較常見(jiàn)的并發(fā)癥，約占周圍神經(jīng)急性損傷的15%[1]，尤以小腿創(chuàng)傷導(dǎo)致的脛腓骨骨折及其治療過(guò)程中較常發(fā)生。表現(xiàn)為小腿前外側(cè)伸肌群麻痹，出現(xiàn)輕微的肌無(wú)力甚至完全缺失運(yùn)動(dòng)功能，及時(shí)解除腓總神經(jīng)損傷的因素，對(duì)于腓總神經(jīng)功能的恢復(fù)至關(guān)重要。本文在腓總神經(jīng)損傷的解剖學(xué)，病理及生物力學(xué)方面，對(duì)我院近幾年收治的25例腓總神經(jīng)損傷的病例進(jìn)行回顧性總結(jié)，現(xiàn)將資料總結(jié)如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料

本組病例選自我院2006年2月至2013年10月收治的25例腓總神經(jīng)損傷患者，其中男性17例，女性8例，年齡16～72歲，平均45歲。其中腓骨小頭骨折致4例，石膏外固定致12例，小夾板外固定3例，下肢骨牽引致6例。我院19例，外院轉(zhuǎn)入6例。腓總神經(jīng)損傷后的臨床表現(xiàn)：小腿前外側(cè)伸肌麻痹，出現(xiàn)足背屈、外翻功能障礙，呈足下垂畸形。以及伸拇、伸趾功能喪失，呈屈曲狀態(tài)，和小腿前外側(cè)和足背前、內(nèi)側(cè)感覺(jué)障礙。診斷主要依據(jù)：下肢有骨折病史及石膏、夾板固定或骨牽引病史；運(yùn)動(dòng)及感覺(jué)功能的檢查；肌電圖檢查可以確診。

1.2 治療方法及結(jié)果

我院發(fā)生的19例，期中17例由于觀察仔細(xì)，通過(guò)及時(shí)調(diào)整外固定解除腓總神經(jīng)的受壓并進(jìn)行理療，針灸或通過(guò)手術(shù)松解治療，神經(jīng)功能得以恢復(fù)，下肢癥狀消除。另外2例是由于腓骨小頭骨折導(dǎo)致，通過(guò)及時(shí)行手術(shù)切開(kāi)減壓松解，神經(jīng)功能基本恢復(fù)。外院轉(zhuǎn)入的6例，通過(guò)針灸、電針及小針刀松解亦取得了良好的效果。

2 討 論

2.1 解剖及病因

腓總神經(jīng)起源于L4.5及S1.2，為混合神經(jīng)，在膝部位置淺表[2]。神經(jīng)在腘窩上外側(cè)沿股二肌腱的內(nèi)緣下行，位于股二頭肌腱和腓腸肌腱性部分外側(cè)緣之間的凹陷中，呈弧形（61.4%）或直線形（38.6%），之后經(jīng)腓骨長(zhǎng)肌纖維弓進(jìn)入肌腓骨上管中[3]，肌腓骨上管位于小腿的上1/3，是腓骨長(zhǎng)肌起始部纖維與腓骨頸所形成的骨纖維隧道。在該處分為腓淺和腓深神經(jīng)分，分別支配腓骨長(zhǎng)、短肌，脛骨前肌、趾長(zhǎng)伸、踇長(zhǎng)伸肌等，分叉點(diǎn)在進(jìn)入腓管之前者約47.5%，在腓管內(nèi)占53.4%。腓總神經(jīng)在肌腓骨上管內(nèi)的長(zhǎng)度約為（27.0±2.4）mm[4]。由于腓總神經(jīng)特殊的解剖學(xué)特點(diǎn)，易受各種因素的壓迫而損傷：①腘窩囊腫，外側(cè)半月板囊腫及腓骨上段的囊腫或局部骨痂；②膝關(guān)節(jié)的急劇屈曲或長(zhǎng)時(shí)間的過(guò)度屈曲造成股二頭肌肌腱處于緊張狀態(tài)，腓腸肌收縮，腓骨長(zhǎng)肌纖維腱弓擠壓、摩擦發(fā)生水腫而卡壓；③腓骨小頭處骨折；④醫(yī)源性損傷，如石膏，小夾板固定不當(dāng)，骨牽引時(shí)肢體的位置以及脛腓骨的高位截骨等。此外部分穿高跟鞋的女性經(jīng)長(zhǎng)時(shí)間站立后出現(xiàn)孤立性踇趾不能背伸，可能與長(zhǎng)時(shí)間的踝關(guān)節(jié)趾屈，腓總神經(jīng)以腓骨頸為支點(diǎn)受到牽拉損傷從而導(dǎo)致踇長(zhǎng)伸肌受累有關(guān)。SunderLand等[5]研究發(fā)現(xiàn)，腓總神經(jīng)在腓骨頸部神經(jīng)束數(shù)量及結(jié)締組織含量比在腘窩部要明顯增大幾乎1倍，而脛神經(jīng)無(wú)此變化，因而同樣外力下腓總神經(jīng)易受損傷。

2.2 生物力學(xué)及病理學(xué)改變

實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，當(dāng)神經(jīng)受壓3.33 kPa 2 h或66.5 kPa 1 h均有神經(jīng)纖維脫髓鞘改變，神經(jīng)發(fā)生功能性改變，但這種改變是可逆的在2 h內(nèi)其變化可以逆轉(zhuǎn)[6]，說(shuō)明在一定時(shí)間內(nèi)，一定程度的壓力下造成的神經(jīng)功能性變化，引起的神經(jīng)功能障礙，只要解除壓迫，神經(jīng)功能可以恢復(fù)正常。下肢骨折后行牽引及石膏固定，由于患者的肢體重量（自身壓力）相對(duì)恒定，腓總神經(jīng)受壓損傷的程度主要取決于受壓的時(shí)間長(zhǎng)短，即神經(jīng)受壓損傷程度與受壓時(shí)間呈正比。長(zhǎng)時(shí)間壓力達(dá)4.0～10.7 kPa時(shí)可引起神經(jīng)內(nèi)水腫、纖維瘢痕形成、引起功能障礙或消失。DahLin等[7]從病理和生化方面的研究發(fā)現(xiàn)，神經(jīng)受壓迫產(chǎn)生軸索內(nèi)正向和逆向的軸漿運(yùn)輸障礙及細(xì)胞體的破壞，從而致神經(jīng)功能的異常。國(guó)內(nèi)學(xué)者[8]研究發(fā)現(xiàn)，神經(jīng)受壓時(shí)不僅為一機(jī)械性的缺血過(guò)程，同時(shí)也發(fā)生炎性反應(yīng)，使神經(jīng)內(nèi)水腫、壓力增高，由此導(dǎo)致神經(jīng)束內(nèi)血流的變化。因此醫(yī)師要熟悉腓總神經(jīng)的臨床解剖，在診療過(guò)程中做到細(xì)致觀察、及時(shí)發(fā)現(xiàn)并解除神經(jīng)壓迫，防止造成神經(jīng)不可逆的損傷而給患者帶來(lái)痛苦。

3 預(yù) 后

根據(jù)慢性神經(jīng)卡壓的病理過(guò)程：暫時(shí)性神經(jīng)缺血→血、神經(jīng)屏障改變→嚴(yán)重的瓦勒氏變性。若能在受壓神經(jīng)尚未產(chǎn)生嚴(yán)重的瓦勒氏變性之前解除受壓因素抑或進(jìn)行徹底的神經(jīng)松解，功能恢復(fù)快且完全。若受壓的神經(jīng)已產(chǎn)生嚴(yán)重的瓦勒氏變性，肌肉明顯萎縮，則預(yù)后較差。腓總神經(jīng)卡壓傷的預(yù)后取決于受卡壓的時(shí)間長(zhǎng)短、壓力大小。受壓時(shí)間越長(zhǎng)、壓力越大則預(yù)后越差。因壓迫導(dǎo)致的足下垂，其恢復(fù)時(shí)間需數(shù)月甚至超過(guò)1年[9]。

4 防治措施

通過(guò)本組病例分析，腓總神經(jīng)卡壓傷主要與腓骨頸處骨折、以及下肢損傷后應(yīng)用石膏托、夾板外固定及骨牽引時(shí)肢體的位置擺放不當(dāng)，醫(yī)師及護(hù)理巡查患者時(shí)觀察不仔細(xì)、或經(jīng)驗(yàn)欠缺有關(guān)。因此在石膏、夾板外固定時(shí)應(yīng)使腓骨小頭及頸處避免受壓，必要時(shí)使該處懸空或放置有彈性且舒適的海綿墊，通過(guò)查房發(fā)現(xiàn)問(wèn)題，及時(shí)調(diào)整外固定，是可以避免的。對(duì)于腓總神經(jīng)卡壓傷的治療，主要是針對(duì)病因的治療，關(guān)鍵在于早期診斷，卡壓時(shí)間短的病例可行保守治療。方法為糖皮質(zhì)激素及血管擴(kuò)張劑的應(yīng)用，肌注神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)藥物并配合局部熱敷、按摩、理療、電針、或小針刀松解治療均可奏效。因腓骨小頭骨折而致神經(jīng)卡壓或損傷的應(yīng)立即手術(shù)松解。

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