胺碘酮治療急性心肌梗死后不同時(shí)期房顫的療效觀察

馮曉云

(河北省玉田縣醫(yī)院，河北 玉田 064100)

心房顫動(dòng)是急性心肌梗死常見心律失常，近年的研究認(rèn)為是急性心肌梗死預(yù)后不良的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。筆者應(yīng)用胺碘酮治療急性心肌梗死后不同時(shí)期房顫，并觀察其療效，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1．1 一般資料

回顧性分析我院2007年1月至2011年1月收治的急性心肌梗死患者415例的臨床資料，合并房顫43例，診斷均符合:缺血性胸痛病史;心電圖的動(dòng)態(tài)演變;心肌壞死標(biāo)志物濃度的動(dòng)態(tài)演變。排除既往有房顫、心肌炎、心肌病、瓣膜性心臟病及甲狀腺能亢進(jìn)病史的患者。

1．2 方法

按照急性心肌梗死治療指南給予規(guī)范治療，符合溶栓指征的給予溶栓治療，連續(xù)心電監(jiān)護(hù)7 d，每天描記1份12導(dǎo)心電圖，病情變化時(shí)隨時(shí)描記。合并房顫患者43例，根據(jù)房顫發(fā)生時(shí)間分為早發(fā)房顫組(24 h內(nèi)發(fā)生)和晚發(fā)房顫組(24 h后發(fā)生)，均予胺碘酮(賽諾菲公司，批號(hào)為2A072，規(guī)格為3 mL∶0．15 g)5 mg/kg靜脈輸注1 h后以50 mg/h靜脈泵入轉(zhuǎn)律治療，分別觀察兩組轉(zhuǎn)復(fù)竇性心律成功率、心室率控制率、CK峰值，用Phkilip CX50床旁超聲機(jī)評(píng)價(jià)左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)值，并對患者進(jìn)行隨訪，記錄房顫患者30 d病情變化情況。

1．3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

2 結(jié)果

2．1 轉(zhuǎn)復(fù)竇性心律成功率

早發(fā)房顫組15例(34．88%)，13例轉(zhuǎn)為竇性心律，轉(zhuǎn)復(fù)成功率86．67%;晚發(fā)房顫組28例(65．12%)，14例轉(zhuǎn)為竇性心律，轉(zhuǎn)復(fù)成功率50．00%。兩組間比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0．05)。

2．2 心室率控制率

早發(fā)房顫組15例，2例未轉(zhuǎn)復(fù)，24 h內(nèi)心室率均控制到每分鐘80～100次，心室率控制率100．00%;晚發(fā)房顫組14例未轉(zhuǎn)復(fù)，24 h內(nèi)心室率控制率25．00%，適當(dāng)加用洋地黃或美托洛爾后心室率得到控制。

2．3 CK峰值比較

早發(fā)房顫組 CK 峰值為(1 862．28±134．02)U/L，晚發(fā)房顫組CK峰值為(4 347．58±142．71)U/L，晚發(fā)房顫組CK峰值明顯增高(P ＜0．01)。

2．4 LVEF值比較

早發(fā)房顫組LVEF值為(58．91±3．65)%，晚發(fā)房顫組LVEF值為(42．58±4．01)%，晚發(fā)房顫組LVEF值明顯較早發(fā)房顫組低(P ＜0．01)。

2．5 預(yù)后

對43例合并房顫患者隨訪30 d，早發(fā)房顫組發(fā)生心力衰竭1 例(6．67%)，晚發(fā)房顫組發(fā)生心衰 12 例(42．86%)，兩組 30 d心力衰竭發(fā)生率比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0．05)。

3 討論

心房顫動(dòng)是常見的心律失常，在急性心肌梗死時(shí)發(fā)生率為7% ～18%[1]。本研究中，房顫的發(fā)生率為10．36%，與報(bào)道相近。心律失常緊急處理專家共識(shí)[2]中建議有器質(zhì)性心臟病的新發(fā)房顫患者，推薦應(yīng)用胺碘酮。房顫有自我保持的趨勢。短于24 h的房顫，藥物和電轉(zhuǎn)復(fù)成功率高，持續(xù)較長時(shí)間的房顫，轉(zhuǎn)復(fù)和維持竇性心律的能力受到損害。本研究中晚發(fā)房顫組胺碘酮轉(zhuǎn)復(fù)成功率低，與其持續(xù)時(shí)間長有關(guān)，持續(xù)時(shí)間越長越不容易轉(zhuǎn)復(fù)。

急性心肌梗死時(shí)會(huì)有多因素引發(fā)房顫，大面積心肌壞死時(shí)，心室收縮末期的容量和壓力升高，導(dǎo)致心房壓和心房壁的張力增高，心房的牽張和擴(kuò)張促發(fā)房顫;心房肌缺血和梗死;房顫時(shí)心房在心室舒張期的輔助作用喪失，可使心排血量下降，心力衰竭惡化，心力衰竭又促使房顫發(fā)生[3]。本研究中，晚發(fā)房顫組CK峰值高于早發(fā)房顫組，晚發(fā)房顫組心肌壞死面積大促使房顫的發(fā)生，心肌壞死面積大、心肌收縮力減低、心輸出量下降、出現(xiàn)心力衰竭，又促使房顫進(jìn)一步持續(xù)存在。Sakata等[4]報(bào)道房顫發(fā)生在24 h內(nèi)的冠狀動(dòng)脈病變，67%在右冠脈近端，右心房壓力顯著增高。而房顫出現(xiàn)在24 h后的左心室容積和肺動(dòng)脈楔壓明顯增加，LVEF值明顯下降。與本研究晚發(fā)房顫組LVEF值低相符。李蕙君等[5]報(bào)道，24 h以內(nèi)房顫以右冠脈病變?yōu)槎啵?4 h后房顫以左冠前降支為主。早發(fā)房顫右冠脈病變較多，致使房室結(jié)缺血，心室率一般不快，心室率容易控制。

房顫發(fā)作后，心房泵血功能下降，使心排血量降低(達(dá)5% ～15%)，對于心室率順應(yīng)性降低的患者，心室充盈更加依賴心房收縮，一旦房顫發(fā)作，心房收縮時(shí)對心室充盈作用喪失，則心排出量明顯降低，心功能改變更加顯著;心室率較快時(shí)，心室舒張期較短，心室充盈受限，頻率依賴性室內(nèi)或室間傳導(dǎo)延遲可造成左心室收縮不協(xié)調(diào)，使心排出量降低[6]。鄧少雄等[7]研究發(fā)現(xiàn)，當(dāng)房顫發(fā)生在前壁心肌梗死時(shí)，易出現(xiàn)心功能不全及快速房顫。本研究中晚發(fā)房顫組LVEF值明顯降低，心力衰竭發(fā)生率高，心室率控制率低等支持上述觀點(diǎn)。

急性冠狀動(dòng)脈綜合征(ACS)患者溶栓和PCI治療后房顫的發(fā)生率明顯下降[6]。朱漢華等[8]研究發(fā)現(xiàn)，急診介入治療可以顯著提高急性ST段抬高型心肌梗死合并新發(fā)房顫轉(zhuǎn)復(fù)竇性心律的成功率，可能與早期成功的血運(yùn)重建有關(guān)，證明再灌注治療的重要性。因此，對急性心肌梗死合并房顫患者，如無胺碘酮應(yīng)用禁忌證，均應(yīng)應(yīng)用胺碘酮轉(zhuǎn)律治療，且對24 h后出現(xiàn)房顫患者應(yīng)積極采取再灌注治療措施，早期開通梗死相關(guān)血管，挽救瀕臨壞死心肌，縮小梗死面積，提高轉(zhuǎn)復(fù)竇性心律成功率，改善患者預(yù)后。

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