體重正常的阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患兒體脂含量與睡眠參數相關性研究

張 靜 張清清 孫 汀 江 帆 殷 勇 陳 潔

·論著·

體重正常的阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患兒體脂含量與睡眠參數相關性研究

張 靜1,2,5張清清1,2,5孫 汀1,2江 帆2,3殷 勇1,2陳 潔2,4

目的 分析體重正常的阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(OSAHS)患兒體脂肪含量的影響因素，為OSAHS患兒肥胖的早期篩查及干預提供依據。方法 從2012年1月至2013年12月在上海兒童醫(yī)學中心門診就診的鼾癥患兒和社區(qū)招募的健康兒童且行PSG監(jiān)測者中選取：體重正常、行人體成分檢測、年齡3～7歲兒童。分為病例組(OSAHS輕度亞組、中重度亞組)和對照組(原發(fā)性鼾癥亞組、健康兒童亞組)，分析睡眠參數與人體成分的差異，以多元線性回歸分析人體成分與睡眠結構和覺醒參數的相關性。結果 病例組納入58例，其中OSAHS中重度亞組30例，OSAHS輕度亞組28例；對照組63例，其中原發(fā)性鼾癥亞組33例，健康兒童亞組30例。4個亞組間年齡、性別和BMIZ評分差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。①4個亞組在呼吸暫停低通氣指數(AHI)、阻塞性呼吸暫停指數(OAI)、最低氧飽和度及呼吸相關腦電覺醒反應指數(RAI)、自發(fā)腦電覺醒反應指數(SAI)、睡眠壓力指數(SPS)差異總體上有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，亞組間兩兩比較顯示，AHI、OAI、最低氧飽和度、RAI和SPS OSAHS輕度、OSAHS中重度亞組高于原發(fā)性鼾癥亞組和健康兒童亞組(P<0.05)。②4個亞組間去脂體重、蛋白質、骨骼肌、靜息代謝率、內臟脂肪面積、上臂圍和腰臀比差異總體上無統(tǒng)計學意義，體脂肪含量和體脂肪百分比差異有統(tǒng)計學意義，其中OSAHS中重度亞組最高。③多元線性回歸分析顯示，體脂肪含量與SPS呈正相關(r=0.641)，與AHI、OAI、最低氧飽和度無顯著相關性。 結論 OSAHS可能與正常體重兒童的體脂肪含量增加相關，引起體脂肪含量增加的主要相關因素可能是睡眠片段化而非間歇性缺氧。

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征； 體重正常； 多導睡眠監(jiān)測； 體脂肪; 兒童

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(OSAHS)是兒童常見的臨床疾病，發(fā)病率為0.1%～13.0%。發(fā)病高峰在2～8歲[1,2]。OSAHS主要指睡眠期反復的上呼吸道阻力增加造成上呼吸道部分或完全阻塞，導致間歇性打鼾、反復覺醒和睡眠片段化，最終引起夜間反復發(fā)生的低氧血癥、高碳酸血癥和睡眠結構紊亂。一項大型的縱向隊列研究(TuCASA)發(fā)現，持續(xù)OSAHS的兒童5年后發(fā)生肥胖的風險較非OSAHS兒童高3.41倍(95%CI：1.76～6.61)[3]。肥胖是發(fā)生代謝綜合征和心血管事件的高危因素，影響成年期及老年期的生活質量[4,5]。目前的研究主要關注OSAHS與肥胖兒童間的關聯性，對于體重正常的OSAHS患兒體內脂肪含量及分布的研究非常有限。本文對體重正常的OSAHS患兒行PSG監(jiān)測和人體成分檢測，以了解OSAHS睡眠結構和覺醒參數與人體成分的相關性。

1 方法

1.1 分組考慮 本文采用病例對照研究的方法，病例組為OSAHS患兒，其中分為OSAHS中重度和輕度亞組；對照組為非OSAHS兒童，其中分為原發(fā)性鼾癥亞組和健康兒童亞組。

1.2 OSAHS輕度亞組納入和排除標準 收集2012年1月至2013年12月在上海兒童醫(yī)學中心(簡稱中心)睡眠門診和耳鼻咽喉科門診就診的、以夜間睡眠打鼾、張口呼吸、憋氣及呼吸暫停為主訴的并行PSG監(jiān)測的病例，從中選取：①體重正常(BMIZ評分[6]>-2～<2)；②呼吸暫停低通氣指數(AHI)AHI≥5～<10[7]；③行人體成分檢測；④年齡3～7歲。⑤除外遺傳性疾病，顱面部畸形，慢性疾病(心臟疾病、糖尿病、腦癱和早產兒慢性肺部病變)等。

1.3 OSAHS中重度亞組納入和排除標準 同OSAHS輕度亞組納入和排除標準，但AHI≥10[7]。

1.4 原發(fā)性鼾癥亞組納入和排除標準 同OSAHS輕度亞組納入和排除標準，但AHI<5[7]。

1.5 健康兒童亞組 取自于中心其他與呼吸睡眠疾病相關研究的、社區(qū)招募的、無夜間打鼾等癥狀的健康兒童，從中選取與OSAHS輕度亞組條件匹配的兒童進入分析：①體重正常(BMIZ評分[6]>-2～<2)；②行PSG監(jiān)測；③行人體成分檢測；④年齡3～7歲；⑤樣本數量取其他3個亞組例數的平均數。

1.6 倫理 本研究經過中心倫理委員會批準同意(SCMC IRBK2013008)。

1.7 觀察指標

1.7.1 一般情況 年齡和性別取自于門診病歷。

1.7.2 BMI 體重和身高的測量按照標準方法測量[8]；在行PSG監(jiān)測前完成；身高測量精確至0.1 cm，體重測量精確至0.1 kg；BMIZ評分計算使用美國賓夕法尼亞兒童醫(yī)院的在線BMIZ評分計算軟件(http:// stokes.chop.edu/web/zscore)。

1.7.3 PSG監(jiān)測 從PSG監(jiān)測結果中截取睡眠結構和覺醒參數。

1.7.3.1 PSG監(jiān)測方法 標準的整夜多導PSG監(jiān)測(Compumedics，澳大利亞)在中心睡眠障礙診治中心進行，檢查前2周未患呼吸道感染，檢查前24 h禁用安眠藥、飲酒、飲茶和咖啡。睡眠監(jiān)測的室內環(huán)境溫度維持在24℃，9∶00PM至9∶30PM上床并關燈，在1名家屬陪護下自然入睡，次日7∶00AM喚醒或自然覺醒。同步記錄如下參數：腦電圖、眼動圖、肌電圖、口鼻氣流、胸腹呼吸運動、心電圖、血氧飽和度、鼾聲和實時數字視頻等。

1.7.3.2 PSG睡眠結構參數 采用美國睡眠學會2007年制定的操作指南對睡眠結構及相關事件定義[9]：①睡眠潛伏期：從關燈至睡眠開始的時間；②睡眠效率：總睡眠時間/在床上時間×100%；③阻塞性呼吸暫停：睡眠過程中口鼻氣流停止而胸腹運動持續(xù)存在，持續(xù)至少2個呼吸周期；④低通氣：睡眠過程中呼吸氣流下降>50%伴有相關的血氧飽和度下降>4%和(或)伴有覺醒；⑤AHI：總睡眠時間中平均每小時呼吸暫停和低通氣次數；⑥阻塞性呼吸暫停指數(OAI)：總睡眠時間中平均每小時呼吸暫停次數；⑦快動眼睡眠(REM)潛伏期及比例；⑧1～3期睡眠所占比例。

1.7.3.3 PSG睡眠覺醒參數 對于睡眠期覺醒的判讀參考美國睡眠醫(yī)學會協(xié)作組提供的標準[10]，考慮到OSAHS患兒主要的覺醒反應事件為呼吸相關的腦電反應和自發(fā)性的腦電反應，故本文主要分析上述兩種腦電覺醒反應事件。①呼吸相關腦電覺醒反應指數(RAI)：呼吸事件結束后3 s內出現的腦電覺醒反應；自發(fā)性的腦電覺醒反應指數(SAI)：自發(fā)的持續(xù)3 s或更長時間的腦電波突然頻率的變化，腦電覺醒反應之前必須存在10 s或更長的睡眠狀態(tài)。③睡眠壓力指數(SPS)：與OSAHS相關的睡眠片段化程度的評估指數， SPS = RAI/ARtotI×(1 - SAI/ARtotI)， ARtotI為總腦電覺醒指數(RAI和SAI之和)[11]。

1.7.4 人體成分分析 完成整夜PSG監(jiān)測后的次日早晨，采用InBody 720人體成分分析儀(Bioispace, 韓國)，以生物電阻抗測定(BIA)體內成分，包括體脂含量(kg)、體脂百分數(%)、去脂體重(kg)、去脂體重百分數(%)、蛋白質含量(kg)、骨骼肌含量(kg)、靜息代謝率(kcal)、內臟脂肪面積(cm2)、上臂圍(cm)和腰臀比。受試者在接受測試前2 h禁食并限制劇烈運動。室內溫度在20～25℃，受試者垂直站立于檢測儀器上，8個接觸電極分別置于四肢，患兒上臂輕度外展并保持靜止站立狀態(tài)。

2 結果

2.1 一般情況 圖1顯示研究期間病例組和對照組納入排除流程。病例組58例，其中OSAHS中重度亞組30例，OSAHS輕度亞組28例；對照組63例，其中原發(fā)性鼾癥亞組33例，健康兒童亞組30例。表1顯示4個亞組進入分析的兒童在年齡、性別和BMIZ評分差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。

圖1 研究對象納入和排除流程圖

Fig 1 Flow chart of including and excluding procedure

2.2 睡眠結構和覺醒參數比較 表1顯示，4個亞組間睡眠效率、潛伏期、REM潛伏期和1～3期睡眠百分比差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；AHI、OAI、最低氧飽和度參數差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，亞組間兩兩比較顯示，AHI、OAI、最低氧飽和度OSAHS中重度亞組、OSAHS輕度亞組高于原發(fā)性鼾癥亞組和健康兒童亞組(P<0.05)。4個亞組間的RAI、SAI和SPS總體上差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，組間兩兩比較顯示，RAI和SPS OSAHS中重度亞組、OSAHS輕度亞組高于原發(fā)性鼾癥亞組和健康兒童亞組(P<0.05)。

2.3 人體成分比較 表2顯示 ， 4個亞組間去脂體重、 蛋白質、骨骼肌、靜息代謝率、內臟脂肪面積、上臂圍和腰臀比總體上差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；體脂肪含量和體脂肪百分比指標總體上差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，OSAHS中重度亞組、OSAHS輕度亞組高于原發(fā)性鼾癥亞組和健康兒童亞組(P<0.05)，健康兒童亞組與原發(fā)性鼾癥亞組間差異無統(tǒng)計學意義。

Notes TST: total sleep time; AHI: apnea hypopnea index; OAI: obstructive apnea index; SAI: spontaneous arousal index; RAI: respiratory arousal index; SPS: sleep pressure score

2.4 體脂指標與睡眠結構和覺醒參數的相關性分析 將單因素分析亞組間差異有統(tǒng)計學意義的睡眠參數(AHI、OAI、最低氧飽和度、SAI、RAI和SPS)作為自變量，體脂肪含量作為因變量，行多元線性回歸分析。表3顯示，最終進入線性回歸模型的變量是SPS(r=0.641，P<0.001)。

Notesr=0.641,R2=0.411, adjustedR2=0.341,F=5.823;P<0.001

3 討論

有證據表明兒童OSAHS已從經典的臨床表現如腺樣體扁桃體增生和生長發(fā)育落后逐漸轉向體重超重或肥胖的趨向，上述現象在很多發(fā)達國家已成為主流，在中國的經濟發(fā)達地區(qū)也有逐步增加的趨勢[12,13]。

OSAHS會造成全身的慢性炎癥反應，繼而通過級聯反應最終會引起終末器官(內分泌代謝系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)及神經系統(tǒng))的損傷[14]。這種慢性低度炎癥在非肥胖的OSAHS患兒中可表現為超敏CRP及IL-6水平增高[15]，IL-10水平降低[16]，行腺樣體扁桃體摘除術后4～6月炎癥因子的水平可恢復正常。提示OSAHS造成的全身慢性低度炎癥反應是可逆的。肥胖也會引起慢性全身低度炎癥，在兒童期即可出現[17]，可引起IL-6和TNF-α的產生增多[18]，提示OSAHS和肥胖具有共同的炎癥過程。本研究發(fā)現體重正常的OSAHS患兒中隨著OSAHS嚴重度的增加，體內脂肪含量呈增加趨勢，而原發(fā)性鼾癥患兒與健康兒童間體內脂肪含量差異無統(tǒng)計學意義。體內脂肪含量的增加可促進慢性炎癥的產生，同時OSAHS可誘導體內的慢性炎癥，兩者相互疊加，可能促使生物效應放大。長時間的相互作用可能會引起成年期甚至老年期相關并發(fā)癥的發(fā)生。對于體重正常的OSAHS患兒而言，OSAHS可能是一個起始的觸發(fā)因素，經臨床干預可能可逆，需要引起臨床醫(yī)生的重視。

睡眠片段化作為OSAHS的主要病理生理過程之一，近年來成為睡眠醫(yī)學領域研究的熱點。SPS升高可以反映睡眠片段化的嚴重程度增加，從而引起睡眠穩(wěn)態(tài)破壞，造成患兒白天神經行為功能缺陷，且該因素獨立于呼吸紊亂和低氧血癥[19]。本研究證實SPS與體脂肪含量具有中等的正相關性，而與AHI和最低氧飽和度無相關性，提示造成體脂肪含量增加的是睡眠片段化而非間歇性缺氧。SPS被認為是較ARtotI更為可靠的評價睡眠中斷的指標。Tauman等[10]對599例OSAHS患兒研究發(fā)現，ARtotI、RAI與AHI呈正相關。而SAI與AHI呈負相關，可能由于人體為保持睡眠穩(wěn)態(tài)存在代償機制，當呼吸相關覺醒增多，人體會減少自發(fā)覺醒的次數以進行代償。將上述3個參數結合起來通過公式計算所得的SPS，能夠反映睡眠穩(wěn)態(tài)的破壞程度即睡眠片段化的嚴重度。類似的研究結果在國內也有相關的報道[20]。目前研究發(fā)現體脂肪的含量和SPS呈正相關而非AHI，表明睡眠片段化而非間歇性缺氧會造成OSAHS患兒體脂肪的堆積。同樣的研究結果在動物實驗中已被證實，從研究第3周起，慢性睡眠片段化的小鼠與對照組相比體重明顯增加，大量的皮下和內臟脂肪開始堆積，最終導致肥胖，機制可能與脂肪組織中的脂肪細胞祖細胞的過度增生與分化相關[21]。

SPS升高所造成的白天嗜睡會減少兒童從事體育活動的積極性，同時會更偏愛高熱卡的食物從而造成熱量攝入過多，體脂肪含量升高，最終導致超重或肥胖。文獻報道OSAHS組與對照組相比多進食2.2倍快餐，進食較少的健康食物(如水果和蔬菜)，參加運動的頻率是對照組的1/4。實驗室檢查提示OSAHS組的血漿胃饑餓素水平高于對照組，解釋了OSAHS患兒飲食攝入量增加，熱卡攝入增加原因[22]。在動物研究中發(fā)現，C57BL/6小鼠經過8周的睡眠片段化后發(fā)現慢性睡眠片段化的小鼠攝食增多，體重增加，而熱量消耗與對照組無差異。血清瘦素水平起初會有下降，最終仍會增高，同時內臟脂肪和皮下脂肪的容量均會增加[23]。提示睡眠片段化通過誘導增加食物攝入，造成胰島素抵抗最終造成肥胖的發(fā)生。本研究的結果也有相類似的發(fā)現，SPS升高與體內脂肪含量的升高成正比，而靜息基礎代謝率(BMR)差異無統(tǒng)計學意義，提示體內脂肪含量的升高可能與胰島素抵抗造成的攝食過多相關。因此對于體重正常的OSAHS患兒而言，睡眠片段化(呼吸相關的覺醒)對于體內脂肪的含量及今后肥胖的發(fā)生有較好的預測性。在今后的代謝與OSAHS的臨床研究中需要更多的引入SPS指標，進行深入分析，可能對于更早期的干預高危人群具有重要的意義。本研究OSAHS患兒內臟脂肪面積與對照組差異不顯著，可能與兒童期主要以皮下脂肪為主，隨著年齡的增長，內臟脂肪的合成能力才會逐步增強有關。

本文的不足之處：①本文結果僅提示體脂肪含量與SPS呈正相關，兩者的因果關系仍需隊列研究進一步明確；②體脂肪含量與睡眠、營養(yǎng)、運動、行為和遺傳因素有關，本文僅考察了睡眠因素。

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(本文編輯：丁俊杰)

Relationship between the body fat volume and sleep parameters in normal-weight school-aged children with obstructive sleep apnea hypopnea syndrome

ZHANG Jing1,2,5, ZHANG Qing-qing1,2,5, SUN Ting1,2, JIANG Fan2,3, YIN Yong1,2,CHEN Jie2,4

(1 Pulmonary Medicine, 2 Sleep Center, 3 Developmental and Behavioral Pediatrics, 4 Department of Otolaryngology, Shanghai Children's Medical Center affiliated to Shanghai Jiaotong University School of Medicine, Shanghai 200127, China; 5 has equal contribution )

YIN Yong，E-mail:yinyong9999@163.com; CHEN Jie，E-mail:horsecj2005@yahoo.com.cn

ObjectiveTo investigate the effect of obstructive sleep apnea hypopnea syndrome (OSAHS) on the body fat volume of the normal-weight children, to provide the basis for early screening and actively intervention to the obese children.MethodsConsecutive OSAHS children (ages 3-7 years) were recruited from Shanghai Children's Medical Center as the case group, and non-OSAHS children and non-snoring healthy children as the control group. Both of the 2 groups underwent the overnight polysomnography (PSG) and assay to test the composition of the body. The case group was divided into 2 subgroups according to the apnea hypopnea index (AHI): mild OSAHS subgroup (AHI 5-10 times per hour ) and moderate-severe OSAHS subgroup (AHI≥10 times per hour). The relation was analyzed between the sleep architectures, sleep arousal parameters and the body composition of the body of the three subgroups of the case group and the control group. The relation between sleep architecture, arousal parameters and the body composition of the body was studied by multiple linear regression analysis.ResultsThere were 58 cases recruited into the case group. Mild OSAHS subgroup include 28 cases with mild OSAHS and 30 cases with moderate-severe OSAHS, and 63 cases for the control group. Age, gender and BMIZ-score were not significantly different among 4 subgroups (P>0.05). ① There was significant difference in AHI, obstructive apnea index(OAI), nadir SpO2and respiratory arousal index (RAI), spontaneous arousal index(SAI), sleep pressure score(SPS) in the 4 subgroups. The AHI, OAI, nadir SpO2, RAI and SPS of mild and moderate-severe OSAHS subgroup were siginificantly higher than those in primary snoring subgroup and healthy children subgroup. ② There was no statistically difference in fat free mass, protein, skeletal muscle, resting metabolic rate, visceral fat area，arm circumference and waist hip ratio among the 4 subgroups. Body fat volume and the percentage of body fat were different among the 4 subgroups, with the highest levels in the moderate-severe group. ③ The multiple linear regression analysis indicated that a positive correlation between the body fat volume and the SPS (r=0.641), however it was not correlated with AHI, OAI or nadir SpO2.ConclusionOSAHS maybe associated with the increased body fat volume in the normal-weight children, and it appears to correlate with the sleep fragmentation, but not with the intermittent hypopnea. Introducing SPS interpretation in PSG scoring of normal body weight OSAHS children is helpful in order to make early intervention to prevent the concurrency of obesity.

Obstructive sleep apnea hypopnea syndrome; Normal weight; Polysomnography; Body fat; Children

上海市科學技術委員會醫(yī)學引導類基金:124119a2800;上海交通大學醫(yī)學院附屬新華集團基金

上海交通大學醫(yī)學院附屬上海兒童醫(yī)學中心 1 呼吸科，2 睡眠障礙診治中心，3 發(fā)育行為兒科， 4 耳鼻咽喉科 上海，200127；5 共同第一作者

殷勇，E-mail:yinyong9999@163.com；陳潔，E-mail: horsecj2005@yahoo.com.cn

10.3969/j.issn.1673-5501.2014.03.010

2014-04-17

2014-05-19)