腎上腺皮質功能減退危象的臨床分析

李濤儀

腎上腺皮質功能減退危象的臨床分析

李濤儀

目的探討腎上腺皮質功能減退危象的臨床表現及治療。方法對16例腎上腺皮質功能減退危象的臨床治療方法進行分析。結果16例患者經治療, 成功救治15例, 并發(fā)肺部感染1例。結論迅速補充足量的腎上腺糖皮質激素, 去除誘因, 嚴格控制感染, 糾正水、電解質紊亂及酸堿平衡失調, 促進疾病康復。

腎上腺皮質功能減退危象；診斷；表現；治療

腎上腺皮質功能減退危象是指由各種原因引起腎上腺皮質功能衰竭、腎上腺皮質激素突然分泌不足或缺乏所致的危急癥候群［1］。應迅速補給足量的腎上腺糖皮質激素, 去除誘因, 給予強有力的抗生素, 嚴格控制感染, 糾正水、電解質紊亂及酸堿平衡失調, 維持循環(huán)功能, 加強支持療法。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2011年1月～2014年6月收治的腎上腺皮質功能減退危象患者16例, 其中男9例, 女7例, 年齡40～65歲, 平均年齡49歲。主要表現為高熱, 體溫達40℃以上16例, 均有厭食、惡心、嘔吐等癥狀, 表情淡漠、嗜睡,軟弱10例, 呼吸困難9例, 煩躁、神志模糊2例。心律快9例,四肢冰冷11例, 血壓下降10例。

1.2治療方法

1.2.1補充腎上腺糖皮質激素 首先立即靜脈注射氫化可的松100 mg, 或靜脈注射地塞米松4 mg, 同時在第1天內靜脈滴注氫化可的松200～400 mg, 這樣就使血液中有足夠的腎上腺糖皮質激素, 其水平相當于正常腎上腺在應激時分泌的狀態(tài)。多數患者經過第1天治療后病情趨向好轉或穩(wěn)定。第2天的腎上腺糖皮質激素治療與第1天相同或減少至200～300 mg。第3天病情如已改善, 靜脈滴注氫化可的松可減為100 mg, 或改為醋酸可的松25 mg, 每6～8小時肌內注射1次。肌內注射醋酸可的松吸收較慢, 可使血中的腎上腺糖皮質激素水平保持恒定。

1.2.2糾正水、鹽代謝紊亂 腎上腺皮質功能減退危象患者失水常達細胞外液的20%, 故成人在第1天補液應為2500～3000 ml, 少數患者必要時可補至4000～5000 ml, 其中50 g/L (5%)的葡萄糖鹽水最少占一半, 其余可用50～100 g/L (5%～10%)的葡萄糖液。由于失鹽是一個主要問題, 補鹽不足就不能使血壓回升及穩(wěn)定, 故宜先給予50 g/L (5%)的葡萄糖生理鹽水, 而不是無鹽葡萄糖液, 這樣既可補充血糖又可糾正低鈉。如無心功能不全或其他不良反應, 輸液速度宜較快,使鹽與水的缺乏在數小時內有顯著的改善。老年人或有心肺功能不全者, 須做中心靜脈壓監(jiān)測, 防止急性肺水腫的發(fā)生。

1.2.3治療休克 當給予足夠的液體和腎上腺糖皮質激素后而休克仍未能糾正時, 須及時使用血管活性藥物, 必要時輸血或血漿。在上述治療的基礎上加用血管活性藥物而血壓恢復仍不滿意者, 可肌內注射醋酸去氧皮質酮(DOCA)5 mg,此藥為腎上腺鹽皮質激素, 保鈉排鉀作用較強, 但對糖代謝無作用, 故不能代替皮質醇(氫化可的松)的作用。

1.2.4控制感染 發(fā)生危象最重要的誘因往往是急性感染,如果感染控制不住, 則危象難以消除, 這時應針對病原菌和病因選擇有效的抗生素和相應處理。

1.2.5其他處理 如有彌散性血管內凝血(DIC), 應及早抗DIC治療。此外, 對癥治療也須注意, 如吸氧, 高熱者可予物理降溫, 并加強支持療法等。

2 結果

16例患者經治療, 癥狀均有不同程度的好轉, 成功救治15例, 并發(fā)肺部感染死亡1例。

3 討論

腎臟貯鈉排鉀能力下降, 尿鈉排量增加, 血容量下降,患者會出現低血鈉、高血鉀和輕度代謝性酸中毒；由于血容量不足, 心臟排出量減少, 患者血壓一般偏低, 易出現頭暈、眼花, 有時會出現直立性低血壓, 嚴重時發(fā)生暈厥、休克；嚴重乏力, 易于疲勞, 休息后不易恢復, 是本癥常見的癥狀；出現全身皮膚黏膜色素沉著, 以暴露部位及經常受壓摩擦部位為顯著［1］?？沙霈F食欲缺乏、惡心、嘔吐、胃酸減少、消化不良、腹痛、腹脹、腹瀉、體重下降；由于皮質醇不足引起糖原異生作用減少, 肝糖原耗損過多, 患者常有空腹低血糖, 儲存脂肪消耗, 脂肪的動員和利用皆減弱。在感染、外傷、手術及其他應激情況下, 會出現腎上腺危象, 表現為惡心、嘔吐、腹痛或腹瀉, 嚴重脫水、血壓低、心率快、脈細速、精神不振、嗜睡, 甚至休克、昏迷、死亡。化驗檢查示有低血鈉、高血鉀和低血糖, 皮質醇明顯降低。

迅速補充足量的腎上腺糖皮質激素是搶救成功的關鍵之一。臨床治療中口服皮質醇或皮質素的不足之處：①血藥濃度波動過大, 口服30 min后血藥濃度很快達到高峰, 隨即下降, 半衰期約為80 min, 導致夜間及次晨服藥前血藥濃度過低, 不能真正模擬激素的生理作用模式；②易出現乏力、惡心, 對促腎上腺皮質激素(ACTH)的負反饋抑制也不夠充分,色素沉著消退不夠滿意, 極少數患者尚可出現垂體 ACTH細胞增生, 甚至形成ACTH瘤［2］。人工合成的中長效制劑血藥濃度穩(wěn)定, 生理作用更平穩(wěn), 近年有主張用中長效制劑, 如潑尼松, 取代短效的皮質醇或皮質素, 但缺點是潴鈉作用較弱。如果采用, 則必須補充足夠食鹽及加用鹽皮質激素。此外,潑尼松在人體內必須經C1～2位加氫還原為皮質醇后才有活性, 故在有肝病情況下使用時必須注意。

［1］ 周華, 徐媛, 何偉.重癥病人甲狀腺功能狀態(tài)及其相關激素改變.首都醫(yī)科大學學報, 2007, 28(5):590.

［2］ 季蘊辛, 黃建安, 宗建平.腎上腺皮質危象的早期診斷.浙江臨床醫(yī)學, 2007, 9(11):1473.

2014-07-24］

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