腦外傷并腦性耗鹽綜合征36例臨床分析

劉政委 儀立志 糾智松 孔文龍 許亦群 曾小麗 石小峰△

廣東深圳市龍崗中心醫(yī)院（深圳市第九人民醫(yī)院） 1）神經(jīng)外科 2）體檢科 深圳 518116

在顱腦外傷患者中，腦性耗鹽綜合征是引起低鈉血癥的較為常見的原因，輕度的低鈉能夠?qū)е戮氲》α托愿窀淖?，嚴重的低鈉會導(dǎo)致癲癇發(fā)作、意識障礙，甚至死亡［1］。中樞性低鈉血癥主要包括腦耗鹽綜合征（CSWS）和抗利尿激素分泌異常綜合征（SIADH），兩者臨床表現(xiàn)很相似，臨床上極易將二者相混淆，從而加重病情，甚至造成不良后果。本研究回顧性分析我院2008－10－2013－06收治的36例腦外傷并發(fā)CSWS患者，希望能對低鈉血癥的治療有一定的指導(dǎo)意義。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組36例患者中，男26例，女10例；年齡21～72歲，平均43.6歲。致傷原因：車禍傷22例，墜落傷8例，打擊傷6例。入院時GCS評分：3～5分8例，6～8分16例，9～12分6例，13～15分6例。頭顱CT或MR檢查：顱底骨折伴多發(fā)腦挫裂傷6例，單純蛛網(wǎng)膜下腔出血6例，硬膜外血腫伴腦挫裂傷及硬膜下血腫12例，腦挫裂傷伴硬膜下血腫及腦內(nèi)血腫12例，伴蛛網(wǎng)膜下腔出血20例。其中，保守治療28例，手術(shù)治療8例，手術(shù)方法包括血腫清除和去骨瓣減壓術(shù)，患者于入院后第5天進行一次GCS評分，9～12分4例，13～15分32例，患者的臨床癥狀明顯改善。

1.2 診斷標準 采用2004年Brouh等［2］提出CSWS的診斷標準：（1）血鈉＜125mmol／L；（2）尿鈉＞30mmol／L，尿量增加而尿比重正常；（3）血漿滲透壓＜270mOsm／L；（4）尿滲透壓＞血漿滲透壓；（5）血容量下降，中心靜脈壓下降，常＜5cmH2O，血細胞比容上升＞0.50，尿素氮上升，血漿蛋白水平上升；（6）限水治療后病情加重。

1.3 臨床表現(xiàn) 本組26例患者入院時GCS評分：3～5分8例（23%），6～8分16例（46%），9～12分6例（15.5%），13～15分6例（15.5%）。患者發(fā)病后3～10d病情好轉(zhuǎn)后再次加重，主要表現(xiàn)為精神異常、淡漠、昏迷或昏迷程度加深，復(fù)查頭部CT原病灶無明顯擴大，多有腦水腫加重，實驗室檢查均見明顯的低鈉血癥，尿鈉異常增高，尿鈉值＞30mmol／L，并有部分脫水表現(xiàn)，患者心率多增快，尿量增多，22例尿量3 000～5 000mL／24h，3例尿量5 000～6 000mL／24h，血鈉120～129mmol／L10例，血鈉110～119mmol／L14例，血鈉＜110mmol／L 2例，血漿滲透壓200～255mmol／L，尿比重1.010～1.015。

1.4 治療方法 診斷為CSWS后立即予以補鈉、補液治療，先根據(jù)公式計算出所需要補充的總鈉量（mmol）：［血鈉正常值142（mmol／L）］－［血鈉測得值（mmol／L）］×體質(zhì)量（kg）×0.6（女性為0.5），第1天補約2／3鈉缺失量和日需要量4.5g，其中缺失量以3%氯化鈉（或1.5%氯化鈉）補充，24h內(nèi)分2～3次滴完，剩余部分用等滲液補充，第2天開始根據(jù)鈉缺失量足量補鈉。在補鈉的同時還要根據(jù)尿量充分補充丟失的液體，如每小時尿量超過200mL時可加用垂體后葉素。如果患者的血鈉仍不上升，加用卡馬西平減少鈉的排出，必要時加用激素強地松（5mg，tid）或氫化可的松（300 mg，q12h）保鈉治療。治療過程中每天監(jiān)測血壓、脈搏、24h出入量及血、尿電解質(zhì)、腎功能等。

2 結(jié)果

本組36例低鈉血癥患者在經(jīng)過一系列的檢查后診斷為腦性耗鹽綜合征。經(jīng)過單純的補鈉治療后5～10d內(nèi)血鈉得到糾正23例，5例合用卡馬西平、垂體后葉素3～7d后糾正，7例最后合用強地松或氫化可的松（低鈉共13～25d），其中2例停用激素后，低鈉復(fù)發(fā)，再補鈉1～2周后，低鈉逐漸上升至正常范圍出院，另外1例低鈉糾正過程中死于肺部感染。

3 討論

腦外傷后低鈉血癥在中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾患中并不少見。CSWS與SIADH是中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾患中的兩個產(chǎn)生低鈉血癥常見的原因。CSWS由Peters等［3］在1950年首先提出，表現(xiàn)為顱內(nèi)疾病過程中腎不能保存鈉而導(dǎo)致進行性尿鈉自尿中大量流失，并帶走過多的水分，從而導(dǎo)致低鈉血癥和細胞外液容量下降［4］，雖然低鈉血癥、尿鈉增高和低血容量是CSWS的主要表現(xiàn)［5－6］，但也未見因血鈉持續(xù)下降導(dǎo)致死亡的報道，提示病人血鈉不升也不降，是穩(wěn)定在（或趨向穩(wěn)定在）某個低于正常的值。

低鈉可使血漿和細胞外液的滲透壓降低，水份進入神經(jīng)細胞內(nèi)引起細胞內(nèi)水腫、腦腫脹與顱內(nèi)壓升高。同時出現(xiàn)相應(yīng)的神經(jīng)系統(tǒng)臨床癥狀。這些表現(xiàn)主要見于稀釋性低鈉血癥的SIADH。但對CSWS而言，系水與鹽同時丟失，其血漿滲透壓可能正?；蛏仙?，不一定出現(xiàn)細胞內(nèi)水腫。因二者的發(fā)病機制復(fù)雜，臨床表現(xiàn)在許多方面有相似之處，鑒別有時困難，一般認為CSWS較SIADH為多見。急性神經(jīng)系統(tǒng)中10%～34%的病人發(fā)生CSWS，并提出在CSWS與SIADH中雖低鈉血癥與尿鈉增多均存在，但在兩者的鑒別中尿量測定可較快幫助二者鑒別。在CSWS中尿量顯著增多，但在SIADH中尿量減少或正常［7］。

有關(guān)CSWS的治療可有多種方案，包括口服鈉鹽（一般作為輔助治療）與靜滴等滲（0.9%NaCl）或高滲（3%NaCL）性鈉液。對鈉與水及時補充可糾正低血鈉與有效血容量，改善腦灌注壓與腦供血供氧。本組9例患者單純通過補鈉得以糾正。

對糾正CSWS引起的低鈉血癥，補鈉液的速度應(yīng)當注意。如快速糾正嚴重慢性低鈉血癥，可導(dǎo)致腦橋及腦橋外的脫髓鞘病變［8］，而對急性低鈉血癥進行快速糾正時（＜24h）則很少發(fā)生此現(xiàn)象。Coenraad等提出對急性低鈉血癥的糾正血清鈉速度為1mmol／（L·h）。而對慢性者其速度不應(yīng)超過0.5mmol／（L·h）［9］。如果CSWS患者進行限水治療，加重容量不足，可能導(dǎo)致腦梗死，對患者造成災(zāi)難性的后果。此外，氫化可的松促進腎臟對鈉的重吸收作用很強，有利于糾正頑固性低鈉血癥，可使負鈉平衡明顯減輕。使用過程中注意防止低鉀、胃潰瘍出血等皮質(zhì)激素并發(fā)癥。本組6例患者血鈉在使用6d后均恢復(fù)正常，2例中途出現(xiàn)低鉀，治療后好轉(zhuǎn)，其余未見高血糖、消化道出血等現(xiàn)象。

總之，顱腦外傷后CSWS病人的發(fā)生率較高，我們考慮為中樞神經(jīng)系統(tǒng)的損害導(dǎo)致腎臟功能紊亂，影響了腎臟對鈉鹽的重吸收與鹽耗損，形成腦性鹽耗綜合征。而具體形成機制尚有待進一步的觀察與研究。臨床工作者在處理神經(jīng)系統(tǒng)創(chuàng)傷病人時，警惕發(fā)生CSWS的可能，并作出及時正確的診斷與治療，以減少患者的痛苦。

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