重癥肌無力合并橋本甲狀腺炎1例

1病例報(bào)告患者，女，72歲，主因“左眼瞼下垂伴視物成雙40 d”于2013-10住作者醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科。患者于本次入院40 d前出現(xiàn)左眼瞼下垂，伴視物成雙，晨輕暮重。查體：左眼瞼下垂，左眼球位置固定，四肢肌力正常。新斯的明試驗(yàn)陽性；肌電圖示低頻重復(fù)神經(jīng)電刺激可見電位遞減；胸腺CT未見胸腺瘤；甲狀腺彩超示甲狀腺雙側(cè)葉不均質(zhì)改變；游離三碘甲狀腺原氨酸2.77 pg/mL(參考值1.50～4.10 pg/mL),游離甲狀腺素1.05 pg/mL(參考值0.80～1.80 pg/mL)，促甲狀腺激素11.191 uIU/mL(參考值0.400～5.000 uIU/mL)，甲狀腺球蛋白抗體289.50 IU/mL(參考值≤60.00 IU/mL)，甲狀腺過氧化物酶抗體>1300.0 IU/mL(參考值≤60.00 IU/mL)。診斷：重癥肌無力(myasthnia gravis，MG)合并橋本甲狀腺炎。給予口服溴吡斯的明片18 mg/d，左甲狀腺素片50 μg/d，治療半個(gè)月后癥狀緩解出院。

2討論MG是主要累及神經(jīng)肌肉接頭處突觸后膜上乙酰膽堿受體(AChR)，由AChR抗體介導(dǎo)，補(bǔ)體參與的自身免疫性疾病，主要表現(xiàn)為骨骼肌波動(dòng)性無力。該患者眼瞼下垂、復(fù)視，有晨輕暮重現(xiàn)象，新斯的明試驗(yàn)陽性，低頻重復(fù)神經(jīng)電刺激可見電位遞減，診斷MG明確。橋本甲狀腺炎也是自身免疫性疾病，早期癥狀不明顯，但根據(jù)彩超示甲狀腺雙側(cè)葉不均質(zhì)改變，甲狀腺球蛋白抗體和甲狀腺過氧化物酶抗體均明顯升高可診斷橋本甲狀腺炎。MG和橋本甲狀腺炎合并的機(jī)制尚不清楚，可能和以下因素有關(guān)：(1)細(xì)胞因子的作用：MG的發(fā)病過程中T輔助細(xì)胞被激活，釋放干擾素等細(xì)胞因子，干擾素能進(jìn)一步激活T細(xì)胞，放大免疫識(shí)別的強(qiáng)度并增強(qiáng)巨噬細(xì)胞活性，促發(fā)橋本甲狀腺炎發(fā)生[1]。(2)抗體的作用：MG是以AChR抗體為主，多種抗體參與的自身免疫性疾病，這些抗體可激活補(bǔ)體和免疫效應(yīng)，而且由于免疫泛化的原因，可能存在著交叉免疫反應(yīng)[1-2]。(3)遺傳因素：分子遺傳學(xué)研究顯示人類白細(xì)胞抗原基因位點(diǎn)上也可能存在MG與橋本甲狀腺炎的共同遺傳因素[3]。

[1]劉暘，徐瑞香.皮肌炎合并重癥肌無力一例[J].中華臨床醫(yī)師雜志,2013,7(14):6757.

[2]來小音,桂夢翠,卜碧濤.重癥肌無力相關(guān)抗體研究進(jìn)展[J].中華神經(jīng)科雜志,2013,46(9):629-632.

[3]常艷宇,邱偉,陸正齊,等.重癥肌無力與自身免疫性甲狀腺病共患一家系報(bào)道[J].中國神經(jīng)免疫學(xué)和神經(jīng)病學(xué)雜志,2013,20(6):442-443.