下壁心梗合并右室心梗診斷進(jìn)展

鄭劍武（綜述） 隋向前（審校） 杭州市紅十字會(huì)醫(yī)院心內(nèi)科 杭州 310003

美國(guó)35～84歲人群中急性心肌梗死年發(fā)病率男性為71‰，女性為22‰[1]。近10年來(lái)，我國(guó)急性心肌梗死的發(fā)病率也明顯上升，在中國(guó)大城市，因心肌梗死年死亡超過(guò)100萬(wàn)[2]。過(guò)去認(rèn)為右心室心肌梗死臨床上少見(jiàn)，因?yàn)橛倚氖业男募◇w積為左心室的1/6，作功量為左心室的1/4，室壁張力遠(yuǎn)較左心室壁為小，因而耗氧量也遠(yuǎn)較左心室少，且能獲得收縮期及舒張期的雙期血供[3]。但實(shí)際上右心室心肌梗死并非少見(jiàn)。由于常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)心電圖不能提供較為特異的診斷右室心梗的線(xiàn)索，單純右室心梗較為少見(jiàn)，大多合并下壁或后壁心肌梗死，往往掩蓋右室心梗的特點(diǎn)，故右室心梗的心電圖特征準(zhǔn)確性不如左室心梗的心電圖特征明顯。右室心梗的發(fā)生發(fā)展及衍變過(guò)程時(shí)間較短，部分病人就診時(shí)，其心電圖波形基本恢復(fù)正常水平，約50%的患者STV4R抬高在10h內(nèi)恢復(fù)正常[4]。前間壁心肌梗死也可以合并右室心梗，尸檢發(fā)現(xiàn)前壁心梗合并右室心梗者約占13.4%～22.2%，所以右室心梗臨床表現(xiàn)相對(duì)復(fù)雜，容易誤診、漏診[5-6]。近年來(lái)，隨著超聲心動(dòng)圖、血流動(dòng)力學(xué)、放射性核醫(yī)學(xué)及冠狀動(dòng)脈造影等技術(shù)的廣泛應(yīng)用，急性右室心肌梗死的診斷水平不斷提高。

心肌梗死的發(fā)生按血管閉塞處和相應(yīng)的心肌梗死部位依次為左冠狀動(dòng)脈前降支閉塞，引起左心室前壁、心尖部、下側(cè)壁、前間壁和二尖瓣前乳頭肌梗死。左冠狀動(dòng)脈回旋支閉塞，引起左心室高側(cè)壁、膈面（左冠狀動(dòng)脈占優(yōu)勢(shì)時(shí)）和左心房梗死，可能累及房室結(jié)。左冠狀動(dòng)脈主干閉塞，引起左心室廣泛梗死。右冠狀動(dòng)脈閉塞，引起左心室膈面（右冠狀動(dòng)脈占優(yōu)勢(shì)時(shí)）、后間膈和右室梗死，并可累及竇房結(jié)和房室結(jié)。本文就下壁心梗合并右室心梗的臨床表現(xiàn)、實(shí)驗(yàn)室檢查和一些特殊檢查的最新研究作一綜述。

1 臨床表現(xiàn)

①心絞痛與左室梗死相同，約有1/2～2/3的老年患者無(wú)胸痛或疼痛不典型。部分患者不以胸悶胸痛起病，而以惡心嘔吐、暈厥等為首發(fā)臨床表現(xiàn)。②房室結(jié)動(dòng)脈多數(shù)起于右冠狀動(dòng)脈，右冠狀動(dòng)脈閉塞時(shí)多伴有不同程度的傳導(dǎo)阻滯，老年患者多見(jiàn)右室心梗合并傳導(dǎo)阻滯及室性心律失常。③靜脈壓力升高，頸靜脈怒張，深呼吸時(shí)更為明顯[1]，頸靜脈充盈征陽(yáng)性，嚴(yán)重者肝臟腫大，并有觸痛，肝頸靜脈回流征陽(yáng)性及下肢水腫。④低血壓或血壓比平時(shí)偏低，并伴有周?chē)h(huán)不良，嚴(yán)重者可出現(xiàn)休克及四肢麻冷及皮膚蒼白、脈速、血壓下降、少尿及意識(shí)障礙。⑤肺部聽(tīng)診無(wú)啰音（有慢支及肺部感染者例外），X線(xiàn)胸片肺部無(wú)淤血改變。

2 實(shí)驗(yàn)室檢查

實(shí)驗(yàn)室檢查與左室梗死類(lèi)似。①起病24～48h后，白細(xì)胞可增至（10～20）×109/L，中性粒細(xì)胞增多，嗜酸性粒細(xì)胞減少或消失；血沉加快；均可持續(xù)1～3周，起病數(shù)小時(shí)至2天血中游離脂肪酸增高。②心肌酶譜增高。主要包括：磷酸肌酸激酶（CK）、門(mén)冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST/GOT）、乳酸脫氫酶（LDH），其中又以CK同工酶CK-MB和LDH同工酶LDH1診斷的特異性最高，前者在起病后4h內(nèi)增高，16～24h達(dá)高峰，3～4天恢復(fù)正常，其增高的程度能較準(zhǔn)確地反應(yīng)梗死范圍，其高峰出現(xiàn)時(shí)間是否提前，有助于判斷溶栓治療是否成功。③血肌紅蛋白增高的高峰早于血清心肌酶，恢復(fù)也快，一般于0.5～2h上升，持續(xù)5～12h。此外，血清肌凝蛋白輕鏈或重鏈增高。④肌鈣蛋白T或I的出現(xiàn)和增高是反應(yīng)急性心肌梗死的最特異性指標(biāo)，特別是TNI在肌肉損傷時(shí)不出現(xiàn)，而只在心肌損傷時(shí)出現(xiàn)，還可以診斷微梗死。

3 特殊檢查

3.1 心電圖

3.1.1 急性右室心肌梗死常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)的診斷價(jià)值根據(jù)ST段對(duì)應(yīng)性改變理論，胸前ST段方向取決于兩個(gè)相反的向量，即右室梗死使之抬高，而下壁與后壁心肌梗死使之對(duì)應(yīng)性壓低，故急性下壁心肌梗死伴右室梗死時(shí)，右室損傷產(chǎn)生的胸前導(dǎo)聯(lián)ST段抬高與下后壁損傷產(chǎn)生的對(duì)應(yīng)性改變相抵消，僅在右室梗死占優(yōu)勢(shì)而下壁損傷較小時(shí)，才會(huì)出現(xiàn)左胸導(dǎo)聯(lián)ST段抬高。近年發(fā)現(xiàn)急性右室心肌梗死常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)心電圖具有一些特征性改變[7]，且改變出現(xiàn)早、持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，記錄方式簡(jiǎn)便、容易及時(shí)捕獲心電圖變化、不易漏診是其優(yōu)點(diǎn)。①ST段抬高Ⅲ導(dǎo)聯(lián)＞Ⅱ?qū)?lián)（STⅢ/Ⅱ＞1）可診斷下壁合并右室梗死。STⅢ/Ⅱ＞1 在下壁心梗時(shí)用于診斷右室梗死特異性88%，預(yù)測(cè)準(zhǔn)確率為91%，若Ⅱ?qū)?lián)無(wú)ST段抬高而Ⅲ導(dǎo)聯(lián)ST段抬高≥0.1mV,診斷特異性更高。Ⅲ導(dǎo)聯(lián)ST段抬高程度越大，說(shuō)明右室受累范圍越大，受累程度嚴(yán)重。Ⅰ、Ⅲ導(dǎo)聯(lián)ST段抬高程度不同的機(jī)理是：Ⅱ、Ⅲ導(dǎo)聯(lián)均顯示心室下壁電活動(dòng)，Ⅲ導(dǎo)聯(lián)指向左、右心室右下側(cè)（+120°），Ⅱ?qū)?lián)指向左、右心室左下側(cè)（+60°）。當(dāng) RCA近端閉塞引起急性下壁或下、后壁梗死合并廣泛右室梗死時(shí)，梗死區(qū)域主要累及下壁右側(cè)，這時(shí)ST向量幾乎與Ⅲ導(dǎo)聯(lián)平行，故Ⅲ導(dǎo)聯(lián)ST段抬高幅度大，而Ⅱ?qū)?lián)因與Ⅲ導(dǎo)聯(lián)有60°夾角，所以其ST段抬高幅度較Ⅲ導(dǎo)聯(lián)小，因而STⅢ抬高/STⅡ抬高＞1。②ST V2壓低右室梗死的診斷價(jià)值：?jiǎn)渭兿卤谛募」Ｋ罆r(shí)，胸前導(dǎo)聯(lián)ST段壓低與下壁導(dǎo)聯(lián)ST段抬高為對(duì)應(yīng)關(guān)系，通常以V2代表左胸前導(dǎo)聯(lián)，以aVF代表下壁導(dǎo)聯(lián)。研究發(fā)現(xiàn)，前壁與下壁ST段變化是診斷RCA閉塞的另一個(gè)指標(biāo)。ST V2壓低與ST aVF抬高比值≤50%診斷右室梗死敏感性79%，特異性91%。而也有報(bào)道認(rèn)為STV2無(wú)改變或ST V1抬高，伴有ST V2壓低是右冠脈近端閉塞的特異性標(biāo)記[8]，對(duì)急性期未作右胸附加導(dǎo)聯(lián)心電圖的患者不失為一種補(bǔ)救的方法，可降低急性右室心肌梗死的漏診率。③ST aVL壓低的意義：ST aVL壓低用于下壁心?；颊吆喜⒂沂夜Ｋ涝\斷的報(bào)道較少。有研究表明ST aVL壓低診斷右室梗死的敏感性達(dá)100%，但是特異性較低，僅57%[9]。但也有人發(fā)現(xiàn)ST aVL壓低在右室梗死診斷中具有很高的敏感性（87%）和特異性（91%）[10]；故aVL導(dǎo)聯(lián)ST段壓低≥0.1mV可有效識(shí)別出右室梗死。ST aVL壓低提示RCA閉塞，該指標(biāo)被認(rèn)為是RCA閉塞的早期敏感的心電圖指標(biāo)。

3.1.2 急性右室心肌梗死右胸導(dǎo)聯(lián)心電圖的診斷價(jià)值 ①右胸導(dǎo)聯(lián)ST段抬高的意義：右胸導(dǎo)聯(lián)對(duì)右室心梗的診斷比胸前12導(dǎo)聯(lián)具有更高的特異性和敏感性，V3R～V6RST抬高≥0.1mV是右室梗死征象，其中V4R的敏感性和特異性最高，都為93%。故2004年AHA/ESC臨床指南建議在下壁梗死患者中加做V4R。Croft等研究認(rèn)為一個(gè)或多個(gè)右胸導(dǎo)聯(lián)（V3R～V6R）ST段抬高在急性下壁合并右室梗死患者中有診斷意義，而V5R～V7R 3個(gè)導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST段抬高≥0.1mV，肯定存在急性右室心肌梗死；V3R～V7R 5個(gè)導(dǎo)聯(lián)同時(shí)出現(xiàn)ST段抬高≥0.1mV，則肯定有RCA在銳緣支之前的閉塞。目前基本認(rèn)為V4R導(dǎo)聯(lián)ST段抬高是右室梗死最經(jīng)典而最敏感的診斷指標(biāo)，但約有半數(shù)心?；颊咴诎l(fā)病10h內(nèi)ST段回歸至基線(xiàn)，因此及時(shí)記錄V4R導(dǎo)聯(lián)對(duì)識(shí)別右室梗死具有重要臨床意義。②右胸導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)病理性Q波的意義：右胸導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)病理性Q波，尤其是新出現(xiàn)的病理性Q波，是急性下壁心肌梗死合并右室同時(shí)受累的特異而敏感的[11]。正常成人右胸導(dǎo)聯(lián)心電圖多呈rs型（rs、r、qrs型），如V3R和V4R導(dǎo)聯(lián)呈QS或QR型，可診斷右室梗死。少數(shù)正常人V5R～V8R可有Q波，若伴有ST段抬高＞0.05mV，則應(yīng)考慮右室梗死；正常人不會(huì)所有右胸導(dǎo)聯(lián)QRS波均呈QS型，若全部右胸導(dǎo)聯(lián)均成QS型，且伴有ST段改變，則符合右室梗死的心電圖特征?？梢?jiàn)V3R和V4R導(dǎo)聯(lián)QRS波呈QS或Qr波、ST段抬高≥0.05mV對(duì)右室心梗具有高度特異性和敏感性。

一般認(rèn)為在記錄右胸導(dǎo)聯(lián)時(shí)（不需要鑒別診斷是否為心梗的基礎(chǔ)上），如出現(xiàn)QS或QR型合并相應(yīng)導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，可以確診右室梗死；如果單純只有Q波改變或ST段抬高，高度懷疑右室梗死，若在再灌注治療后出現(xiàn)QRS波形改變，ST段回落至正常，也可間接診斷右室梗死。

3.2 冠脈造影 右心室心肌梗死使只供給右心室大部分血液的右冠狀動(dòng)脈（尤其右冠根部）閉塞，少部分由左冠狀動(dòng)脈支的右心室分支閉塞導(dǎo)致，曾有兩篇報(bào)道[12-13]稱(chēng)在RCA置入支架后，再次造影顯示出RCA右室支（RVB）閉塞，患者出現(xiàn)胸痛癥狀，ECG表現(xiàn)為明顯的V1～V3導(dǎo)聯(lián)ST段抬高及V4R ST抬高。單純性右室梗死少見(jiàn)，僅為所有心梗的1.7%～2.4%，而下壁和（或）后壁急性心梗并發(fā)右室梗死明顯增多。

一般認(rèn)為，下壁、后壁和（或）右室缺血為為右冠脈病變[14]，當(dāng)下壁心肌與右室心肌同時(shí)受累而前壁導(dǎo)聯(lián)無(wú)梗死表現(xiàn)時(shí)，梗死相關(guān)血管為右冠狀動(dòng)脈[15-16]。發(fā)生單純下壁心肌梗死時(shí)，梗死相關(guān)血管可能為右冠狀動(dòng)脈（68%），前降支或回旋支的機(jī)會(huì)較小（32%）。當(dāng)發(fā)生下壁與前壁心肌梗死時(shí)，梗死相關(guān)血管可能前降支或回旋支的機(jī)會(huì)各為一半左右。左冠狀動(dòng)脈前降支閉塞，可引起左室前壁、心尖部、前間隔和二尖瓣前乳頭肌梗死。若前降支解剖過(guò)長(zhǎng)，繞過(guò)心尖供血左室下壁1/3以上，則可引起下壁心肌缺血。左冠回旋支閉塞引起左室側(cè)壁梗死，若為右冠優(yōu)勢(shì)型供血，則回旋支閉塞可引起左室下壁、正后壁及室間隔后部梗死。右冠狀動(dòng)脈閉塞引起右室下壁、正后壁及室間隔后部梗死。若閉塞位于右冠近端即第一右室分支之前，則伴發(fā)右室梗死。

4展望

臨床上急性下壁心梗合并右室心梗常常伴發(fā)低血壓及心律失常等癥狀，導(dǎo)致該病的死亡率極高，早期診斷并予以及時(shí)處理對(duì)挽救病人生命、減少惡性并發(fā)癥至關(guān)重要。隨著超聲心動(dòng)圖、血流動(dòng)力學(xué)、心電圖、冠狀動(dòng)脈造影等技術(shù)的廣泛應(yīng)用，及臨床醫(yī)生對(duì)該疾病認(rèn)識(shí)的提高，急性下壁心梗合并右室心肌梗死的診斷水平將越來(lái)越高。

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