重癥急性胰腺炎合并腹腔間隔室綜合征診治現(xiàn)狀

劉麗蕾 王湘英

重癥急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)是一種病情兇險、并發(fā)癥多的嚴重疾病，患者常伴有腹腔高壓(intra abdominal hyper tension, IAH)。IAH使機體產(chǎn)生一系列病理生理改變，對呼吸系統(tǒng)、循環(huán)系統(tǒng)、腎臟等產(chǎn)生損害，甚至會導致腹腔間隔室綜合征(abdominal compartment syndrome，ACS)的發(fā)生[1]。IAH和ACS間的界限難以界定，2007年腹腔間隔室綜合征世界聯(lián)合會(World Society of the Abdominal Compartment Syndrome, WSACS)在ACS專題會議上將ACS定義為持續(xù)的腹內壓(IAP)>20 mmHg(伴或不伴腹腔灌注壓<60 mmHg，1 mmHg=0.133 kPa)，并伴有新的器官功能不全或衰竭[2]。據(jù)文獻[3-5]統(tǒng)計，SAP患者中IAH的發(fā)病率在60%～80%，合并ACS患者達50%～70%，是影響胰腺炎病情進展、手術時機及預后的重要因素。

一、發(fā)病機制及繼發(fā)病理生理改變

多種腹內壓急劇升高因素綜合作用導致SAP發(fā)生ACS。胰腺或后腹膜炎癥是疾病早期最明顯的原因。在SAP急性期，大量炎性遞質進入血液循環(huán)，導致炎癥反應綜合征(systemic inflammatory response syndrome，SIRS)，增多的炎性遞質損傷毛細血管內皮細胞導致血管通透性增加而引起液體滲漏到組織間隙即毛細血管滲漏綜合征(systemic cap illary leakage syndrome，SCLS)， 腹腔內炎性滲液積聚，胃腸道、腹膜進行性水腫，麻痹性腸梗阻，IAP急劇升高；在治療或搶救過程中，過度液體治療會導致彌漫性或局部臟器水腫，亦可引起IAP的升高，如不及時治療易發(fā)生ACS。在感染期，彌漫性腹膜炎、持續(xù)的SCLS、腹膜后壞死組織感染是引發(fā)ACS的主要原因，同時，大量蛋白丟失等原因致使腹壁水腫、彈性降低、腹壁順應性下降，腹腔內實質性器官的病理性腫大也能使IAP急劇升高。

ACS時急劇升高的IAP可引起全身組織器官的繼發(fā)性功能不全，而以循環(huán)、呼吸和腎功能不全的表現(xiàn)最為直接和迅速，同時亦可影響內臟血流、中樞神經(jīng)系統(tǒng)及腹壁等。SAP時多因子疊加效應及IAP升高使胰腺再次遭受打擊，進一步導致或加劇多器官功能衰竭，機體出現(xiàn)更嚴重的病理生理改變[6-7]。

1．循環(huán)系統(tǒng)：SCLS及微循環(huán)障礙造成大量液體滲出、循環(huán)血容量驟降,發(fā)生難治性低容量性休克，當IAP>25 mmHg時，即對心血管系統(tǒng)構成不良影響。IAH直接壓迫下腔靜脈和門靜脈，導致靜脈回流減少、外周阻力增加，同時會使橫膈抬高，從而引起胸內壓升高。胸內壓升高不僅造成靜脈回流障礙，還會使心臟受壓，從而導致心室舒張末期容積下降，臨床可見毛細血管后靜脈壓與中心靜脈壓(CVP)差梯度下降、回心血量和心排出量下降導致代償性心動過速直至血壓下降，而CVP和肺動脈楔壓(pulmonary capillary wedge pressure, PCWP) 反而增高。有文獻報道ACS時CVP和PCWP不能正常反映血管容積情況，而右心室舒張末期容積指數(shù)或胸膜腔內血容量則是反映血管容積狀態(tài)的理想指標。此時如果采取單一的擴容、強心等措施，循環(huán)紊亂無法糾正，但在腹腔減壓后或能很快得以控制，因此ACS患者循環(huán)紊亂的主要因素是IAP升高[8]。

2．呼吸系統(tǒng)：SAP時炎癥過度反應使毛細血管通透性增加造成間質性肺水腫、低氧血癥；IAP急劇升高時，膈肌抬高，靜態(tài)和動態(tài)肺順應性下降,肺實質被壓縮，肺容積減少，肺泡膨脹不全，肺總通氣量、功能殘氣量及殘氣量下降，肺毛細血管氧運輸減少，肺內分流指數(shù)增加，通氣/血流比失常。呼吸衰竭是ACS的典型表現(xiàn)，其特征是高通氣阻力、低氧血癥和高碳酸血癥。此外,被迫進行的高正壓通氣和高呼氣末正壓(positive endexpiratory pressure, PEEP) 將進一步影響心臟功能和加重肺損傷。近來研究表明，腹腔出血及補液可使腹腔高壓所致的心、肺功能不全惡化，腹部減壓幾乎可以馬上改善急性呼吸衰竭[9-10]。

3．腎臟：ACS時，腎臟血管和皮質直接受壓，腎臟血流量減少，腎小球濾過率下降，腎素-血管緊張素-抗利尿激素分泌增多，最終出現(xiàn)以少尿或無尿、對擴容治療無反應、進行性氮質血癥為臨床特征的腎功能不全[11]。臨床發(fā)現(xiàn)IAP≥25 mmHg即可導致腎功能不全和少尿，IAP>40 mmHg即引起無尿。導致少尿的原因不是由于全身血容量、血壓下降造成的，這與SAP引起的腎功能紊亂的區(qū)別在于腹腔減壓后可以明顯改善腎功能[12]。

4．消化系統(tǒng)：SAP并發(fā)ACS時，腸系膜動脈、肝動脈、小腸黏膜、肝臟微循環(huán)及門靜脈血流均減少，使胃腸黏膜和黏膜下出現(xiàn)低灌注及液體復蘇后的再灌注損傷，組織氧張力降低、酸中毒、無氧代謝、氧自由基和細胞因子釋放增加加重腸缺血,引起腸動力障礙、嚴重腸麻痹，并可進一步造成多器官系統(tǒng)的損害,小腸缺血和門靜脈壓增高在加重內臟水腫的同時，亦加重腹內高壓，與ACS互為因果[13]。

5．腹壁：SAP時，胰管排泄不暢，胰管內壓增高致腺泡破裂，胰液溢出至腹腔，可使血管擴張、通透性增高，致腹腔臟器充血、水腫、滲出。另外，許多細胞因子、炎癥遞質釋放入血也可導致內臟毛細血管擴張，血管壁通透性增加，促使血漿成分進入腹腔產(chǎn)生大量胰腺炎相關性腹水(pancreatitis associated ascetic fluid, PAAF)，使腹腔內容量迅速增加致IAH，引起嚴重腹脹、腹壁緊張、腹壁血流量下降，導致腹壁組織缺氧和水腫，腹壁順應性下降，還會導致腹壁強直,緩沖能力弱，腹腔內小容量增長就可明顯提高IAP[14]。

6．中樞神經(jīng)系統(tǒng)：IAP升高可引起胸腔內壓和CVP升高，導致顱內靜脈回流受阻，使顱內壓明顯升高、腦灌注壓下降，臨床上可出現(xiàn)精神癥狀[15]。

二、臨床表現(xiàn)

ACS主要臨床特征為IAP增高,腹部膨脹，氣道壓力增高、低氧血癥、通氣困難,少尿或無尿,低血壓休克,及時腹部減壓能迅速、有效地改善患者的臨床表現(xiàn)。

SAP并ACS體征上多表現(xiàn)為兩種類型，一是腹部叩診鼓音區(qū)面積超過濁音區(qū)，腹部以脹氣為主，即脹氣型，其產(chǎn)生是由于炎性浸潤腹膜后內臟神經(jīng)叢而引起腸道蠕動減弱和脹氣擴張，腹部正位片及腹部CT可顯示胃、小腸、結腸充氣，甚至腹部呈廣泛的透亮影，腸道內及游離腹腔幾乎無游離液體；另一是腹腔、腸腔、后腹膜內大量游離積液，同時伴有腹壁、腹膜、腸壁的嚴重水腫，腹部叩診濁音區(qū)面積超過鼓音區(qū)面積，即液體型[6]。

三、診斷方法

1．IAP測定：臨床監(jiān)測腹內壓的方法有直接測量法和間接測量法。后者通過測定內臟壓力間接反映腹腔內壓力，相對無創(chuàng)、安全和易行，且與直接測壓有良好相關性，包括膀胱測壓法、胃內測壓法和下腔靜脈壓測定等。膀胱是腹腔間位器官，具有較好的順應性，能很好地反映腹腔內壓力變化，膀胱測壓已成為測IAP的金標準[2，16]。IAH/ACS的診斷指南詳細規(guī)定了膀胱測壓法的操作標準[2，4]。有文獻報道SAP患者常伴有腹膜炎、麻痹性腸梗阻，會引起腹腔壓力上升，其數(shù)值不等。局部壓力較其他部位壓力高，形成腹腔內局部高壓。單純膀胱內測壓正常時不能完全排除ACS的存在，必須結合臨床和其他檢查綜合分析才能明確診斷[7]。

2．腹腔灌注壓(APP)測定：APP可用平均動脈壓減IAP表示。APP≥60 mmHg具有良好的預后判斷價值；持續(xù)IAH和APP<60 mmHg，并維持3 d以上則成為患者生存的分水嶺[16]。有作者認為在ACS 治療過程中，APP對于提示終止復蘇治療和判斷患者預后方面的作用比平均動脈壓、IAP 等常用指標要好，APP≥50 mmHg可停止復蘇治療[17]。

3．CT檢查：ACS影像學表現(xiàn)為：(1)腹腔大量積液，圓腹征。(2)腸壁增厚。(3)腹腔器官間隙閉合。(4) 胃、小腸、結腸充氣，腸腔擴張，腸系膜廣泛腫脹、模糊。(5)小腸黏膜“羽毛征”、“彈簧征”、“齒輪征”。(6)胰腺腫脹、增粗，滲出較多。(7)腎臟受壓或移位，腎動、靜脈及下腔靜脈狹窄[18]。

四、治療

ACS的治療原則是及時采用有效的措施緩解腹內壓，不同時期ACS的治療原則不同。Meldrum等[19]報道了ACS四級治療方案：Ⅰ級，IAP10～15 mmHg，以密切監(jiān)測和積極治療原發(fā)病為主；Ⅱ級，IAP15～25 mmHg，以積極液體復蘇、維持心輸出量和組織血液灌注為主；Ⅲ級，IAP25～35 mmHg，需進行某種形式的非侵入腹腔減壓治療；Ⅳ級，IAP>35 mmHg，需采取腹腔減壓術，以挽救患者生命。

早期或輕型IAH引起的生理障礙可通過體液復蘇或降低后負荷得以改善，IAP>25 mmHg作為手術減壓指征患者生存率最高，而當IAP>50 mmHg時患者病死率較高。因而，應將IAH和(或)ACS作為一個病理生理過程的不同階段考慮，在出現(xiàn)IAH時即行針對性治療。因此動態(tài)監(jiān)測IAP，維持APP>60 mmHg，及時發(fā)現(xiàn)并緩解ACS，可以提高SAP的搶救成功率。在SAP并發(fā)ACS治療的早期，以阻斷炎性遞質引起全身反應的病理過程以及迅速降低腹腔內壓力、減輕臟器功能損害為主；遲發(fā)性ACS應果斷開腹減壓手術，寧早勿晚，清除壞死感染灶方能緩解腹內高壓，減少因腹腔內感染而導致的嚴重繼發(fā)性并發(fā)癥的發(fā)生。

1．非手術治療：(1)液體復蘇：快速大量的擴容容易導致液體潴留并滲入或漏入腹腔，加重腹膜和內臟水腫，加之腹腔彌漫性積液和麻痹性腸梗阻,最終導致IAH,并可能進展為ACS。過量液體輸入為IAP/ACS的獨立評估因素和繼發(fā)性ACS的重要病因[16-17]。為有效解決容量治療中的矛盾,目前提倡限制性液體復蘇的理念，其目的是既維持大循環(huán),又能改善微循環(huán),同時不發(fā)生容量負荷過重,減少液體正平衡量及正平衡時間等，減少液體快速大量復蘇所致的“再灌注”損傷，使機體能有一個相對調整適應期，從而降低液體潴留量及ACS的發(fā)生，提高SAP的治愈率。首先，在嚴密的血流動力學檢測下，糾正循環(huán)系統(tǒng)的低血容量狀態(tài)，輸注液的晶體和膠體比例為2∶1，必要時可提高到1∶1；逐步糾正血流動力學紊亂。其次，在擴容達標后，通過使用白蛋白、血漿、羥乙基淀粉等提高血漿膠體滲透壓或利尿劑排出第三間隙過多體液，預防SCLS[17]。限制性液體復蘇需達到的基本指標為心率80～110次/min、平均血壓(MBP)≥65 mmHg、尿量≥0.5 ml·h-1·kg-1、中心靜脈壓(CVP)8～12 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa)、血細胞比容(HCT)約(30±5)%、中心靜脈血氧飽合度(ScvO2)≥70%[17，20]。(2)持續(xù)血液凈化治療：SAP并發(fā)ACS早期即呈現(xiàn)持續(xù)的SIRS狀態(tài)，此時在正確處理原發(fā)病基礎上，早期、持續(xù)性高流量血液濾過治療能最大限度地清除部分可溶性炎癥遞質和細胞因子，從病因上阻斷全身炎癥反應，緩解SIRS以及IAP等癥狀,還能夠糾正水、電解質、酸堿平衡紊亂，使第三間隙的液體轉入血循環(huán)進而排出體外，維持內環(huán)境穩(wěn)定，在提高SAP患者生存率上起到舉足輕重的作用，這是不能用其他療法所替代的[12]。正確掌握血濾的時機與持續(xù)時間極為重要。(3)腹膜透析：早期腹膜透析能夠及時清除腹腔內胰腺壞死物質、各種胰酶及炎癥因子,減少其進入血循環(huán), 同時有效緩解腹內高壓、減少毒素吸收和促進腹內有毒液體排出,減輕胰腺壞死程度,終止病理過程。腹膜透析液中還可以加入抗生素,有效防治腹腔感染，起到胃腸道透析的作用,延緩胃腸功能衰竭和制止腸道細菌的易位,防止腹腔ACS的發(fā)生[21]。(4)胃腸減壓和促動力藥物：SAP常伴發(fā)腸腔積氣、積液，使IAP升高和導致IAH/ACS。鼻胃管和(或)肛管、灌腸和內鏡減壓可作為簡便和相對非侵入性的早期降IAP療法；胃腸促動力藥有助于排空腸腔內容物，為降IAP治療帶來新希望[16]。清胰湯是治療SAP的經(jīng)典經(jīng)驗方，已在臨床上廣泛應用。中醫(yī)認為清胰湯具有“清熱解毒、疏肝理氣、活血化淤和通里攻下、降低擴約肌張力”的功效，可調節(jié)機體中胃腸激素，改善腸動力，可促進腸蠕動，降低腸腔內壓力，促進腸功能早期恢復，并在一定程度上減輕腸黏膜損傷，減少腸道通透性和內毒素移位，預防腸源性感染和內毒素血癥，在SAP早期的治療中具有防治ACS的重要作用[22]。(5)鎮(zhèn)靜和止痛：WSACS在IAP/ACS處理指南[2]中提出，疼痛、激動、人-呼吸機不協(xié)調等均可增加胸腹肌肉緊張和IAP升高。鎮(zhèn)靜和麻醉可減低肌肉緊張，理論上能降低IAP。但由于缺乏鎮(zhèn)靜和麻醉治療對IAP/ACS的受益和安全的前瞻性研究資料，目前尚無足夠證據(jù)作出臨床建議。(6)經(jīng)皮穿刺引流及腹腔灌洗： B超或CT引導下經(jīng)皮置管減壓術被證實能有效降低IAP和糾正IAH/ACS導致的器官功能衰竭，避免外科開腹減壓術，已成為治療游離性腹腔積液、積氣、膿腫或積血等導致的IAH或繼發(fā)性ACS的微創(chuàng)減壓療法代表。必要時還可行腹腔灌洗，能將炎性遞質、多種酶及生物活性物質連同滲液一起排出體外，能夠及時清除腹腔內胰腺壞死物質、各種胰酶及炎癥因子,減少其進入血循環(huán),減少毒素的吸收，減輕胰腺及全身的炎癥反應，并能迅速降低腹腔內壓力，從而減少多器官衰竭的發(fā)生。但穿刺引流和灌洗不能處理腹膜后積液，被動吸引只能引流反應性積液，負壓吸引狀態(tài)下引流管極易被網(wǎng)膜、腸管等組織覆蓋包裹，引流效果差[13]。(7)區(qū)域動脈灌注(regional arterial infusion，RAI)：RAI因其能大幅提高胰腺組織藥物濃度，克服血胰屏障，日漸受到人們的重視。將抑制胰酶分泌、控制胰腺自身消化及改善胰腺微循環(huán)的藥物灌注胃十二指腸動脈，有效地解決了在不增加藥物劑量、藥物毒副作用的前提下提高療效的矛盾，并且能減少胰腺滲出及壞死，降低腹腔內高壓[23-24]。

2．外科手術治療：SAP的外科手術有其特殊性?！霸缙诓恍惺中g治療”和“無菌壞死不行手術治療”兩大原則在SAP的外科治療中已得到普遍認可。發(fā)病后3～4周是胰腺壞死組織清除的最佳時機，此時手術范圍較小，利于清創(chuàng)，可盡量縮小切除范圍，避免組織切除過多導致術后胰腺內分泌和外分泌功能障礙[25]。但ACS多發(fā)生在SAP起病后2周內，此時無菌性壞死多未成熟，一般不建議行胰腺和胰周組織的探查。強行探查可引起嚴重術后并發(fā)癥，不僅容易導致出血，還可將感染源帶入胰周組織，引起胰周無菌性壞死組織繼發(fā)感染，從而增加患者病死率。SAP并發(fā)ACS的腹腔開放治療只有當非手術治療無效，IAP持續(xù)>25 mmHg且威脅生命時才考慮采用。(1)經(jīng)腹腔鏡灌洗引流：腹腔鏡探查范圍廣泛，能明確了解胰腺及胰外侵犯的病變程度及范圍，術中灌洗可清除含大量胰酶的壞死組織、滲出的炎性遞質和易位的腸道菌群，降低腹腔壓力；腹腔鏡手術對機體干擾小，術后恢復快，減少了創(chuàng)口感染不愈、脂肪液化等并發(fā)癥。(2)腹腔開放術：也稱腹腔造口術，是指剖腹減壓后不縫合對攏腹壁肌層和腱膜層。腹腔開放術能及時清除滲出物和壞死組織、減輕組織水腫，一般認為IAP>25 mmHg時為施行腹腔開放術指征。但是對SAP并發(fā)ACS的患者，器官功能受損程度亦應作為開放時機的重要參考指標。因此，當IAP>25 mmHg且出現(xiàn)機械通氣困難，經(jīng)皮穿刺引流腹腔積液后癥狀無明顯改善時，可施行腹腔開放術[11-12]。ACS患者經(jīng)開腹腹腔減壓術后，由于內臟及腹膜后水腫，腹腔很難在無張力的情況下關閉，若強行關腹仍可產(chǎn)生急性ACS，因此多采用暫時關腹的方法，即暫時性腹腔關閉(temporal abdominal closure，TAC),如筋膜開放法、巾鉗關閉法、采用真空膜或硅橡膠“Bogota”袋縫合等，并在消除腹內高壓誘因后，盡早確定性關閉腹腔，減少或避免并發(fā)癥的發(fā)生。TAC的目的是在有效降低腹內壓減少并發(fā)癥的同時，通過簡便的操作保護腹腔內臟器，避免器官尤其是腸管損傷。有效的TAC有利于回納腹腔臟器，減少體液丟失，減輕或避免腹腔污染，改善血流動力學狀態(tài)，有助于腸功能恢復和腸內營養(yǎng)實施，減輕腹腔開放導致的分解代謝，避免強行關腹后腹壁筋膜組織的損傷，便于患者搬運和轉移[18]，為IAH患者提供進一步復蘇、改善組織灌注的時機。(3)后期腹腔或腹膜后殘余感染的處理：后期腹腔或腹膜后殘余感染往往待IAP降低后需要再次手術充分引流殘腔和清除感染性壞死組織。要求手術簡捷有效，定位準確，創(chuàng)傷較小，避免大范圍清掃，切口要求接近病灶，可以采用多切口聯(lián)合引流，根據(jù)不同的病情制定“個體化”手術，而非拘泥于常規(guī)的切口類型[26]?；蚩赏ㄟ^CT或B超確定感染部位及范圍后，經(jīng)皮穿刺引流胰腺周圍積液或積膿、胰腺假性囊腫，此法具有創(chuàng)傷小、方法簡單靈活的特點,引流要遵循“簡捷、低位”的原則。

臨床上診斷ACS時需要避免2個易犯的錯誤,一是將SAP常見的嚴重IAH簡單地認為是ACS,另一個是將ACS誤認為是MODS的早期模式,由此帶來治療決策上的錯誤[20]。對SAP患者應常規(guī)監(jiān)測IAP，早發(fā)現(xiàn)、早處理IAH，可有效避免因IAH進一步發(fā)展對器官功能的損害。對于確診IAH的患者更應該嚴密監(jiān)護，積極治療，SAP患者出現(xiàn)ACS常預示病情嚴重，預后不良，應緊急采取措施降低腹內壓，阻斷ACS發(fā)展成MODS，有效提高SAP患者的救治成功率，降低病死率。

參 考 文 獻

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