正電子發(fā)射計(jì)算機(jī)斷層顯像/計(jì)算機(jī)斷層掃描在系統(tǒng)性血管炎診斷及病情評估中的應(yīng)用

張　炎，沈　敏

(中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院 北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院北京協(xié)和醫(yī)院內(nèi)科，北京 100730)

系統(tǒng)性血管炎是一組異質(zhì)性疾病，累及全身各級血管，導(dǎo)致多個(gè)臟器損傷，如腎臟、心臟、消化道、肌肉等，臨床表現(xiàn)極不特異，但因其本質(zhì)為血管炎性反應(yīng)，發(fā)熱癥狀成為不同類型血管炎的共同表現(xiàn)。系統(tǒng)性血管炎因其臨床表現(xiàn)復(fù)雜，分類標(biāo)準(zhǔn)尚無明確界定，目前多采用1994年Chapel Hil會(huì)議制定標(biāo)準(zhǔn)，即根據(jù)受累血管口徑不同分為大血管炎、中血管炎、小血管炎[1]。2012年修訂的Chapel Hil會(huì)議標(biāo)準(zhǔn)對系統(tǒng)性血管炎進(jìn)行了新的命名[2-3]，新增多血管性血管炎、單一臟器血管炎、系統(tǒng)性疾病相關(guān)性血管炎及可能病因相關(guān)性血管炎。

系統(tǒng)性血管炎的診斷是綜合診斷，需要結(jié)合臨床、病理和影像學(xué)檢查。其診斷和病情嚴(yán)重程度的評估對于臨床醫(yī)生都是巨大的挑戰(zhàn)，尤其是面對缺乏特征性表現(xiàn)的系統(tǒng)性血管炎患者。一些非特異性臨床癥狀，例如發(fā)熱、乏力、盜汗和消瘦等，在不明原因發(fā)熱患者中非常常見，可見于多種結(jié)締組織病、感染或腫瘤。盡管血清學(xué)檢查如抗中性粒細(xì)胞胞漿抗體、抗內(nèi)皮細(xì)胞抗體等自身抗體檢查對于系統(tǒng)性血管炎診斷有很大幫助，但陽性率不高，尤其是大血管炎。傳統(tǒng)影像學(xué)檢查包括血管造影、計(jì)算機(jī)斷層掃描(computed tomography，CT)/核磁共振顯像(magnetic resonance imaging，MRI)血管重建、血管超聲等，主要用于中等血管、大血管受累的血管炎診斷，如大動(dòng)脈炎等，但對早期血管炎的診斷并不敏感，僅能發(fā)現(xiàn)血管壁增厚、血管狹窄、動(dòng)脈瘤等炎性反應(yīng)后期血管重塑后的形態(tài)學(xué)改變，對于評價(jià)和尋找早期活動(dòng)性血管炎性病變效果并不理想[4]。此外，血管超聲無法應(yīng)用在含氣組織或骨骼組織覆蓋下的器官、血管，且受操作者技術(shù)水平影響較大。綜上，臨床醫(yī)師需要敏感性更高的輔助檢查手段來幫助確立系統(tǒng)性血管炎的早期診斷，以期達(dá)到早期治療、改善預(yù)后，同時(shí)也希望能夠?qū)⑵鋺?yīng)用作為療效評估的指標(biāo)之一。

正電子發(fā)射計(jì)算機(jī)斷層顯像(positron emission tomography，PET)與CT技術(shù)(PET/CT)主要應(yīng)用在實(shí)體腫瘤、淋巴瘤等惡性疾病的療效評估。在各種原因?qū)е碌难仔苑磻?yīng)中，中性粒細(xì)胞、單核巨噬細(xì)胞、激活淋巴細(xì)胞等炎性細(xì)胞也表現(xiàn)出與腫瘤細(xì)胞相似的代謝活性升高，對氟代脫氧葡萄糖(fluoro-deoxyglucose，F(xiàn)DG)的攝取升高，因此，各種感染或非感染性炎性疾病的病變部位在PET/CT上也呈現(xiàn)出明顯的高攝取[5]。近年來，PET/CT用于非腫瘤性疾病的研究不斷涌現(xiàn)，很多文獻(xiàn)證實(shí)，PET/CT在系統(tǒng)性血管炎、糖尿病足、關(guān)節(jié)炎、發(fā)熱待查、人類免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus，HIV)相關(guān)疾病、植入血管感染(瘺形成)等多種炎性疾病中都顯示出良好的應(yīng)用前景[4-6]。1996年Blockmans等[7]在比較鎵67和PET/CT在診斷不明原因發(fā)熱的前瞻性研究中發(fā)現(xiàn)，其中1例患者胸部大血管FDG攝取明顯升高，最終經(jīng)過顳動(dòng)脈活檢診斷巨細(xì)胞動(dòng)脈炎(giant cell arteritis，GCA)，這成為PET/CT用于系統(tǒng)性血管炎診斷的開端。隨后的研究發(fā)現(xiàn)，PET/CT對于GCA、風(fēng)濕性多肌痛(polymyalgia rheumatica，PMR)、大動(dòng)脈炎(Takayasu arteritis，TA)等大血管炎的診斷均幫助較大。本文將對PET/CT在系統(tǒng)性血管炎的診斷和療效評價(jià)進(jìn)行相關(guān)文獻(xiàn)綜述。

PET/CT在系統(tǒng)性血管炎診斷中的應(yīng)用

血管炎在PET/CT上表現(xiàn)為大血管(如主動(dòng)脈、髂動(dòng)脈、股動(dòng)脈、鎖骨下動(dòng)脈、頸總動(dòng)脈)壁上FDG攝取均勻性增高。當(dāng)系統(tǒng)性血管炎患者經(jīng)過有效的激素及免疫抑制劑治療后，F(xiàn)DG攝取將顯著降低甚至消失。PET與CT的結(jié)合有利于將病變部位功能定位和解剖定位相結(jié)合，從而得出準(zhǔn)確的臨床診斷，并判斷病情。但是，F(xiàn)DG在PET/CT上的顯像分辨率(大于3～4 mm)限制了其應(yīng)用范圍于較大口徑血管的血管炎[4]。此外，PET/CT上所發(fā)現(xiàn)的相應(yīng)病變部位仍需結(jié)合CT或MRI檢查，以進(jìn)一步了解動(dòng)脈壁增厚情況、有無破裂、動(dòng)脈瘤和動(dòng)脈狹窄等。但在療效隨訪上，PET/CT優(yōu)于MRI等影像學(xué)檢查[4]。

巨細(xì)胞動(dòng)脈炎/風(fēng)濕性多肌痛

已有證據(jù)表明，GCA與PMR兩者之間有密切相關(guān)性[8]。GCA患者中約50%可出現(xiàn)PMR癥狀，而顳動(dòng)脈活檢陰性、無血管炎臨床癥狀的PMR患者也可能出現(xiàn)主動(dòng)脈或其他大血管受累。確診GCA必須有賴于顳動(dòng)脈活檢；而PMR的診斷主要是除外性診斷，且小劑量激素治療可呈現(xiàn)顯著、快速療效。

近10年來，不斷有研究報(bào)道GCA和PMR患者在PET/CT上表現(xiàn)為胸部和下肢大動(dòng)脈FDG攝取增高，較其他全身炎性疾病更明顯；其中，胸部大血管FDG攝取升高較下肢動(dòng)脈更加顯著，且診斷GCA/PMR的特異性更高[9]。對于臨床癥狀不典型的GCA，PET/CT的診斷意義更大[10]，可作為除顳動(dòng)脈活檢外的非創(chuàng)傷性檢查的重要選擇。另外，PET/CT還能顯示GCA患者大血管受累的部位和范圍，這些都是通過顳動(dòng)脈活檢及血管超聲檢查所不能發(fā)現(xiàn)的[9]。雖然PMR患者缺乏血管受累表現(xiàn)，但部分患者在PET/CT上卻能夠表現(xiàn)為血管壁FDG高攝取[9]。2007年，Blockmans等[11]對35例PMR患者進(jìn)行PET/CT檢查發(fā)現(xiàn)，31%的患者存在血管高攝取表現(xiàn)，主要集中在鎖骨下動(dòng)脈等部位。因此，PET/CT不僅可以作為PMR患者除外腫瘤的手段，也可以作為與癥狀不典型的類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎等疾病鑒別診斷的方法。

2011年，Besson等[12]對PET/CT診斷PMR、GCA進(jìn)行了薈萃分析顯示，研究共納入PMR/GCA患者101例、對照組182例，統(tǒng)計(jì)結(jié)果為PET/CT診斷的敏感性為80%，特異性為89%，陽性預(yù)測值85%，陰性預(yù)測值88%。

大動(dòng)脈炎

TA受累血管主要是主動(dòng)脈、肺動(dòng)脈及其一級分支。多數(shù)學(xué)者認(rèn)為，PET/CT對于診斷TA有意義，尤其是早期患者，且有助于評價(jià)TA病情活動(dòng)性、了解血管受累范圍。2004年，Webb等[13]最早報(bào)道了18例TA患者應(yīng)用PET/CT的檢查結(jié)果，診斷敏感性為92%，特異性為100%。此后，陸續(xù)有研究報(bào)道，PET/CT用于判斷TA病情活動(dòng)性時(shí)的標(biāo)準(zhǔn)攝取值(standard uptake value，SUV)臨界值[14-15]。但由于各研究對于TA病情活動(dòng)性的臨床評價(jià)標(biāo)準(zhǔn)不一，因此PET/CT的SUV臨界值也各有不同。2012年，Tezuka等[16]通過對39例TA患者進(jìn)行PET/CT分析，并按照美國國立衛(wèi)生研究院(National Institutes Of Health，NIH)制定的TA病情活動(dòng)性評價(jià)標(biāo)準(zhǔn)作為臨床病情活動(dòng)判斷依據(jù)，即全身癥狀、血紅細(xì)胞沉降率(erythrocyte sedimentation rate，ESR)升高、血管缺血改變、血管造影改變這4條標(biāo)準(zhǔn)中有2條或2條以上為新出現(xiàn)或加重，則可判定為TA病情活動(dòng)；研究結(jié)果認(rèn)為，將最大SUV值>2.1作為臨界值，PET/CT對活動(dòng)期TA的敏感性為92.6%，特異性為91.7%，陽性預(yù)測值96.2%，陰性預(yù)測值84.6%。

其他系統(tǒng)性血管炎

受分辨率的限制，PET/CT對于中等血管、小血管炎并不能提供太多診斷價(jià)值，目前報(bào)道也僅有一些個(gè)例。3例結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈炎患者PET/CT顯示雙側(cè)股動(dòng)脈FDG攝取增高，1例肉芽腫性多血管炎患者并大動(dòng)脈受累時(shí)顯示大動(dòng)脈FDG攝取增高[17]。對于受累血管口徑小于3～4mm的系統(tǒng)性血管炎來說，PET/CT并不能顯示病變。

綜上可見，PET/CT檢查主要應(yīng)用于較大血管口徑的血管炎診斷和活動(dòng)性判斷。通常來講，我們把最大SUV值>3.5作為區(qū)分疾病良惡性的界限，是否也可將最大SUV值作為系統(tǒng)性血管炎診斷標(biāo)準(zhǔn)或者病情活動(dòng)性判斷標(biāo)準(zhǔn)，尚無明確說明。根據(jù)文獻(xiàn)檢索結(jié)果，一種方法是設(shè)定最大SUV臨界值，另一種方法是比較病變血管SUV值與肝臟SUV值(共分為4級：0級，無攝取；Ⅰ級，低攝取，即有攝取但是低于自身肝臟攝?。虎蚣?，中攝取，即與肝臟攝取相當(dāng)；Ⅲ級，高攝取，即高于肝臟攝取)[18]。但是，由于缺乏大樣本臨床研究且各研究納入患者標(biāo)準(zhǔn)不同，對于臨床判斷病情活動(dòng)度的評判標(biāo)準(zhǔn)也不同，所以目前兩種判定方法尚未達(dá)成共識(shí)[12]。

PET/CT在系統(tǒng)性血管炎鑒別診斷中的應(yīng)用

除系統(tǒng)性血管炎外，還有一些疾病可引起血管代謝活性的升高，如動(dòng)脈粥樣硬化、動(dòng)脈血栓形成、血管植入物感染等，診斷時(shí)要注意鑒別。

動(dòng)脈粥樣硬化

因動(dòng)脈粥樣硬化的不穩(wěn)定粥樣斑塊中存在巨噬細(xì)胞激活，表現(xiàn)出血管壁的代謝活性升高，PET/CT也可顯示出FDG攝取增高，呈現(xiàn)出與系統(tǒng)性血管炎類似表現(xiàn)。動(dòng)脈粥樣硬化在PET/CT上與系統(tǒng)性血管炎不同之處在于：(1)動(dòng)脈粥樣硬化FDG攝取升高常常為輕度(0級或I級)，而系統(tǒng)性血管炎病情活動(dòng)時(shí)FDG攝取常常為Ⅱ級或Ⅲ級[14]；(2)動(dòng)脈粥樣硬化FDG攝取呈現(xiàn)不均勻性，呈跳躍式分布[4]，如果出現(xiàn)局灶攝取顯著增高多提示為局部粥樣斑塊破裂[4，19]；(3)動(dòng)脈粥樣硬化更易發(fā)生在下肢動(dòng)脈，因此如果在不太容易發(fā)生粥樣硬化的鎖骨下動(dòng)脈等部位出現(xiàn)FDG高攝取，則更提示系統(tǒng)性血管炎[4，9，12]；(4)系統(tǒng)性血管炎血管壁的高FDG攝取在經(jīng)過激素和免疫抑制劑治療后會(huì)降低或消失，而動(dòng)脈粥樣硬化則不然[4，6]。

動(dòng)脈血栓形成

動(dòng)脈血栓在PET/CT上的FDG攝取升高主要集中在血管管腔中，與血管炎不同的是，血管壁沒有攝取增高表現(xiàn)或者非常輕微[4]。

血管植入物感染

血管植入物感染是血管手術(shù)后的罕見并發(fā)癥。PET/CT對其的診斷敏感性和特異性均達(dá)到90%以上(分別為93%和91%)，其陽性預(yù)測值與陰性預(yù)測值分別為88%和96%；主要特點(diǎn)是FDG攝取升高集中在血管植入物周圍，抗感染治療后SUV值明顯降低[4]。

慢性主動(dòng)脈周圍炎

慢性主動(dòng)脈周圍炎是指腹主動(dòng)脈炎性動(dòng)脈瘤形成和(或)腹主動(dòng)脈周圍及腹膜后的炎性纖維化組織包快形成，包括炎性腹主動(dòng)脈瘤、動(dòng)脈瘤周圍腹膜后纖維化和特發(fā)性腹膜后纖維化。慢性主動(dòng)脈周圍炎發(fā)病可能與動(dòng)脈壁粥樣斑塊激活免疫反應(yīng)和損傷有關(guān)，目前還認(rèn)為與自身免疫機(jī)制有關(guān)，并可能歸屬于一類新的疾病分類——IgG4相關(guān)性疾病。慢性主動(dòng)脈周圍炎的PET/CT表現(xiàn)為腹主動(dòng)脈和(或)髂總動(dòng)脈血管壁FDG攝取顯著增高(Ⅱ級或Ⅲ級)[20-21]。研究還發(fā)現(xiàn)，43%的慢性主動(dòng)脈周圍炎患者可以出現(xiàn)胸部大血管受累[21]。因此，有學(xué)者提出，慢性主動(dòng)脈周圍炎可能為一種特殊類型的大血管炎。慢性主動(dòng)脈周圍炎的診斷尚需結(jié)合其他臨床表現(xiàn)、影像學(xué)檢查和病理結(jié)果。

PET/CT在系統(tǒng)性血管炎病情活動(dòng)性評估中的應(yīng)用

PET/CT是否可應(yīng)用于血管炎的活動(dòng)性評估，目前尚無統(tǒng)一結(jié)論。有研究發(fā)現(xiàn)，GCA患者經(jīng)過激素治療后原PET/CT上攝取增高部位的SUV值明顯下降[9，22]，說明PET/CT可以應(yīng)用于GCA的療效評估。Brodmann等[23]發(fā)現(xiàn)，GCA患者經(jīng)過激素治療3個(gè)月后，SUV值明顯下降，但常無法降至正常，治療后6個(gè)月復(fù)查SUV值并無進(jìn)一步下降，這可能與血管重建過程中成纖維細(xì)胞等成分對FDG攝取持續(xù)增高有關(guān)。另外，Moosig等[24]及Walter等[14]發(fā)現(xiàn)，血管炎患者SUV值與ESR、C反應(yīng)蛋白(C-reactive protein，CRP)等炎性指標(biāo)正相關(guān)，但Henes等[25]、Both等[26]的研究卻得出了相反的結(jié)論。

SUV值高低可能對系統(tǒng)性血管炎預(yù)后評估和判斷疾病復(fù)發(fā)有幫助。有研究發(fā)現(xiàn)，SUV值與GCA患者疾病后期胸主動(dòng)脈直徑和容量正相關(guān)，提示預(yù)后不佳[27]。臨床上對于TA的療效判斷存在許多困難。治療過程中部分患者ESR和CRP炎性指標(biāo)并未升高，血管病變卻加重，且由于受影響因素較多，單純ESR和CRP升高也無法作為疾病復(fù)發(fā)的依據(jù)。Tezuka等[16]發(fā)現(xiàn)，在TA患者進(jìn)行激素和免疫抑制劑治療過程中，如果PET/CT發(fā)現(xiàn)最大SUV值較前升高，常提示病情復(fù)發(fā)[16]。這為臨床醫(yī)生提供了另一種重要的疾病活動(dòng)性監(jiān)測手段。

PET/CT應(yīng)用于系統(tǒng)性血管炎診斷和療效評估的優(yōu)缺點(diǎn)

PET/CT是一種非創(chuàng)傷性的、方便快捷的檢查手段，對于臨床表現(xiàn)不典型的GCA、TA等大血管炎或不明原因發(fā)熱患者的確診具有重要意義。臨床醫(yī)生可以一次性了解全身大血管受累情況，同時(shí)還可以除外腫瘤性疾病。PET/CT可以彌補(bǔ)其他影像學(xué)檢查對于氣體和骨骼掩蓋下的血管病變診斷的不足，如胸部大血管疾病。此外，PET/CT還可以幫助臨床醫(yī)生判斷疾病活動(dòng)性、療效和預(yù)后。

但是，PET/CT在系統(tǒng)性血管炎的應(yīng)用也存在一定局限性：(1)適應(yīng)證局限：主要適用于頸部、軀干、四肢深部大血管的評估，而對于顳動(dòng)脈等淺表動(dòng)脈以及其他中小口徑血管來說，PET/CT的效果并不理想，原因是血管口徑過小，PET/CT對于直徑小于3～4mm的血管分辨率有限；(血管位置過于淺表，皮膚與空氣的過渡部位容易出現(xiàn)假陽性信號；(靠近大腦，腦組織本底代謝活性高，容易掩蓋血管本身陽性信號[28]。(2)作為療效評估手段缺乏確鑿證據(jù)：PET/CT對于血管炎癥和血管重塑階段所共同表現(xiàn)出來的對FDG攝取增高，影響其在療效判定中的準(zhǔn)確性。(3)經(jīng)濟(jì)花費(fèi)高：檢查費(fèi)用負(fù)擔(dān)重，即便可以用于診斷，但要將其作為疾病療效評估的隨診手段仍存在巨大障礙。

小　　結(jié)

PET/CT對系統(tǒng)性血管炎中GCA/PMR、TA等大血管炎的診斷具有較高敏感新和特異性，特別是在疾病的早期和活動(dòng)期，而對于中小血管受累的系統(tǒng)性血管炎并無太大幫助。通過PET/CT可以全面了解系統(tǒng)性血管炎的解剖和功能定位，彌補(bǔ)其他影像學(xué)檢查的不足。應(yīng)注意在PET/CT上系統(tǒng)性血管炎與其他血管疾病的鑒別。PET/CT檢查在系統(tǒng)性血管炎療效評估中的作用尚有待進(jìn)一步評價(jià)。

[1]Jennette JC， Falk RJ， Andrassy K， et al. Nomenclature of systemic vasculitides. Proposal of an International Consensus Conference[J].Arthritis Rheum， 1994， 37：187-192.

[2]Jennette JC， Falk RJ， Bacon PA， et al. 2012 Revised international Chapel Hill consensus conference nomenclature of vasculitides[J].Arthritis Rheum， 2013， 65：1-11.

[3]喬琳， 王遷， 冷曉梅， 等. “韋格納肉芽腫”重新命名[J].中華臨床免疫和變態(tài)反應(yīng)雜志， 2013， 7：99-102.

[4]Cavalcanti Filho JL， de Souza Le?o Lima R， de Souza Machado Neto L， et al. PETCT and vascular disease：Current concepts[J].Eur J Radiol， 2011， 80：60-67.

[5]Basu S， Chryssikos T， Moghadam-Kia S， et al. Positron Emission Tomography as a Diagnostic Tool in Infection：Present Role and Future Possibilities[J].Semin Nucl Med， 2009， 39：36-51.

[6]van der Vaart MG， Meerwaldt R， Slart RH， et al. Application of PETSPECT Imaging in Vascular Disease[J].Eur J Vasc Endovasc Surg， 2008， 35：507-513.

[7]Blockmans D， Knockaert D， Maes A， et al. Clinical value of (18F) fluoro-deoxyglucose positron emission tomography for patients with fever of unknown origin[J].Clin Infect Dis， 2001， 32：191-196.

[8]Evans JM， Hunder GG. Polymyalgia rheumatica and giant cell arteritis[J].Clin Geriatr Med， 1998， 14：455-473.

[9]Blockmans D， Stroobants S， Maes A， et al. Positron emission tomography in giant cell arteritis and polymyalgia rheumatica：evidence for inflammation of the aortic arch[J].Am J Med， 2000， 108：246-249.

[10] Janssen SP， Comans EH， Voskuyl AE， et al. Giant cell arteritis：heterogeneity in clinical presentation and imaging results[J].J Vasc Surg， 2008， 48：1025-1031.

[11] Blockmans D， De Ceuninck L， Vanderschueren S， et al. Repetitive 18-fluorodeoxyglucose positron emission tomography in isolated polymyalgia rheumatica：a prospective study in 35 patients[J].Rheumatology (Oxford)， 2007， 46：672-677.

[12] Besson FL， Parienti JJ， Bienvenu B， et al. Diagnostic performance of 18F-fluorodeoxyglucose positron emission tomography in giant cell arteritis：a systematic review and meta-analysis[J].Eur J Nucl Med Mol Imaging， 2011， 38：1764-1772.

[13] Webb M， Chambers A， AL-Nahhas A， et al. The role of 18F-FDG PET in characterizing disease activity in Takayasu arteritis[J].Eur J Nucl Med Mol Imaging， 2004， 31：627-634.

[14] Walter MA， Melzer RA， Schindler C， et al. The value of[18F] FDG-PET in the diagnosis of large-vessel vasculitis and the assessment of activity and extent of disease[J].Eur J Nucl Med Mol Imaging， 2005， 32：674-681.

[15] Kobayashi Y， Ishii K， Oda K， et al. Aortic wall inflammation due to Takayasu arteritis imaged with 18F-FDG PET coregistered with enhanced CT[J].J Nucl Med， 2005， 46：917-922.

[16] Tezuka D， Haraguchi G， Ishihara T， et al. Role of FDG PET-CT in Takayasu Arteritis[J].J Am Coll Cardiol Img， 2012， 5：422-429.

[17] Bleeker-Rovers CP， Bredie SJ， van der Meer JW， et al. F-18-fluorodeoxyglucose positron emission tomography in diagnosis and follow-up of patients with different types of vasculitis[J].Neth J Med， 2003， 61：323-329.

[18] Meller J， Strutz F， Siefker U， et al. Early diagnosis and follow-up of aortitis with[18F]FDG PET and MRI[J].Eur J Nucl Med Mol Imaging， 2003， 30：730-736.

[19] Balink H， Houtman PM， Collins J. 18F-FDG PET versus PETCT as a diagnostic procedure for clinical suspicion of large vessel vasculitis[J].Clin Rheumatol， 2011， 30：1139-1141.

[20] Vaglio A， Versari A， Fraternali A， et al. 18Ffluorodeoxyglucose positron emission tomography in the diagnosis and follow-up of idiopathic retroperitoneal fibrosis[J].Arthritis Rheum， 2005， 53：122-125.

[21] Salvarani C， Pipitone N， Versari A， et al. Positron emission tomography (PET) evaluation of chronic periaortitis[J].Arthritis Rheum， 2005， 53：298-303.

[22] Brodmann M， Lipp RW， Passath A， et al. The role of 2-18F-fluoro-2-deoxy-d-glucose positron emission tomography in the diagnosis of giant cell arteritis of the temporal arteries[J].Rheumatology， 2004， 43：241-242.

[23] Brodmann M， Lipp RW， Passath A， et al. Repetitive 18F-fluorodeoxyglucose positron emission tomography in giant cell arteritis：a prospective study of 35 patients[J].Arthritis Rheum， 2006， 55：131-137.

[24] Moosig F， Czech N， Mehl C， et al. Correlation between 18-fluorodeoxyglucose accumulation in large vessels and serological markers of inflammation in polymyalgia rheumatica：a quantitative PET study[J].Ann Rheum Dis， 2004， 63：870-873.

[25] Henes JC， Müller M， Krieger J，et al.[18F] FDG-PETCT as a new and sensitive imaging method for the diagnosis of large vessel vasculitis[J].Clin Exp Rheumatol， 2008， 26：47-52.

[26] Both M， Ahmadi-Simab K， Reuter M， et al. MRI and FDG-PET in the assessment of inflammatory aortic arch syndrome in complicated courses of giant cell arteritis[J].Ann Rheum Dis， 2008， 67：1030-1033.

[27] Hautzel H， Sander O， Heinzel A， et al. assessment of large vessel involvement in giant cell arteritis with 18F-FDGPET：introducing an ROC-analysis-based cut-off ratio[J].J Nucl Med， 2008， 49：1107-1113.

[28] Blockmans D， Maes A， Stroobants S， et al. New arguments for a vasculitic nature of polymyalgia rheumatica using positron emission tomography[J].Rheumatology (Oxford)， 1999， 38：444-447.