無(wú)創(chuàng)通氣聯(lián)合體外膈肌起搏治療慢性阻塞性肺病急性加重預(yù)后探討

熊維軍

成都航天醫(yī)院呼吸內(nèi)科，四川成都 610000

慢性阻塞性肺病能夠一種能夠預(yù)防且可以治療的疾病，主要特征表現(xiàn)為慢性不可逆性或者可逆性氣道阻塞、肺功能不全、呼氣阻力增加等，對(duì)患者的身體健康和生命安全造成了嚴(yán)重影響[1]。呼吸肌無(wú)力或者呼吸肌疲勞是導(dǎo)致慢性肺病出現(xiàn)呼吸衰竭的重要原因，因此臨床治療方法以改善呼吸肌疲勞為主[2-3]。選取2010年1月—2013年1月在我院接受治療的90例慢性阻塞性肺病急性加重期患者分別使用常規(guī)治療和無(wú)創(chuàng)通氣聯(lián)合體外膈肌起搏治療的臨床療效進(jìn)行對(duì)比觀察，報(bào)道如下。

1 對(duì)象與方法

1.1 研究對(duì)象

選取2010年1月—2013年1月在我院接受治療的90例慢性阻塞性肺病急性加重期患者，所有患者均經(jīng)過(guò)臨床檢查確診，符合以下納入標(biāo)準(zhǔn)[4]：患者的血流動(dòng)力學(xué)較穩(wěn)定，能夠清醒配合治療；不需要給予氣管插管保護(hù)，不會(huì)影響鼻面罩的面部創(chuàng)傷；pH值在7.35 以上，動(dòng)脈血二氧化碳分壓在45mmHg 以上患者。隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組，各占45例，對(duì)照組患者給予常規(guī)治療，其中男性患者占30例，女性患者占15例，患者的年齡在53～83歲之間；觀察組患者在常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予無(wú)創(chuàng)通氣聯(lián)合體外膈肌起搏治療，其中男性患者占29例，女性患者占16例，患者的年齡在53～83歲之間。兩組患者在年齡、性別等基本資料上無(wú)明顯差異性（P＞0.05）。

1.2 方法

1.2.1 治療方法 對(duì)照組患者給予常規(guī)治療，主要包括吸氧、祛痰、平喘、抗感染、對(duì)癥等治療；觀察組患者在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上給予無(wú)創(chuàng)通氣聯(lián)合體外膈肌起搏治療，選擇無(wú)創(chuàng)通氣機(jī)，經(jīng)過(guò)面罩或者鼻罩使用雙水平正壓模式進(jìn)行無(wú)創(chuàng)通氣治療，每天上午治療2小時(shí)，下午治療2 h，連續(xù)治療3 d。給予無(wú)創(chuàng)通氣治療時(shí)，從低壓力開(kāi)始進(jìn)行逐漸增加并輔以吸氣壓、呼氣壓，呼氣末正壓從最初的2～4cmH2O 逐漸增加到4～6cmH2O，初始的壓力支持水平為6～8cmH2O，之后以2～4cmH2O/次的水平進(jìn)行遞增，直到患者的臨床呼吸狀況得到顯著改善，對(duì)給氧流量進(jìn)行調(diào)整，使SPO2維持在95%左右。同時(shí)給予體外膈肌起搏進(jìn)行治療，選擇體外膈肌起搏器進(jìn)行治療，脈沖為40Hz，脈寬為0.3 mm，脈沖的幅度為80V，包絡(luò)的時(shí)間為1 s，一共治療7 d。

1.2.2 觀察指標(biāo) 對(duì)兩組患者在治療前后第一秒呼出氣量、第一秒呼出氣量/用力肺活量、肺活量以及最大通氣量進(jìn)行對(duì)比觀察，并做好記錄。

1.2.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 選用SPSS 18.0 軟件對(duì)觀察的數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，計(jì)量資料采用以（）表示，采用t 檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料相關(guān)性的檢驗(yàn)方法為卡方法，P＜0.05 為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

兩組患者在治療前后FEV1、FEVI/FVC 的變化存在的差異性具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=5.58，P＜0.05），如下表1 所示；兩組患者在治療前后肺活量以及最大通氣量上存在的差異性具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=7.18，P＜0.05），如下表2 所示。

表1 兩組患者在治療前后FEV1、FEVI/FVC 變化情況對(duì)比

表2 兩組患者在治療前后肺活量以及最大通氣量上的對(duì)比

3 討論

慢性阻塞性肺病急性加重期指的是在原有病變基礎(chǔ)上，氣道出現(xiàn)嚴(yán)重水腫、充血以及分泌物排出不暢等，進(jìn)一步增加了氣道阻力，使氣流受到限制[5-6]。慢性阻塞性肺病急性加重期是引起肺功能惡化的一個(gè)重要階段，引起呼吸肌無(wú)力或者呼吸肌疲勞是導(dǎo)致慢性肺病出現(xiàn)呼吸衰竭的重要原因，因此臨床治療方法以改善呼吸肌疲勞為主。呼吸興奮劑應(yīng)用于治療慢性阻塞性肺病急性加重期患者達(dá)不到理想的治療效果，往往會(huì)加速呼吸肌的疲勞，進(jìn)一步加重了低氧血癥、呼吸衰竭以及高彈酸血癥等，甚至導(dǎo)致多器官功能衰竭，后期通常需要進(jìn)行機(jī)械通氣治療。無(wú)創(chuàng)通氣治療能夠增加患者的肺活量，增加肺順應(yīng)性以及功能殘氣量，不會(huì)對(duì)呼氣流量造成影響，也不會(huì)對(duì)呼吸末肺容積造成影響，促進(jìn)了氣體的均勻分布，對(duì)于肺通氣、通氣血流量比以及氣體交換均具有顯著的改善作用。

無(wú)創(chuàng)通氣以其無(wú)創(chuàng)、符合生理需求以及方便等優(yōu)勢(shì)被廣泛應(yīng)用于臨床治療中，降低了慢性阻塞性肺病急性加重并發(fā)呼吸衰竭患者的插管率，降低了并發(fā)癥發(fā)生率[7]。膈肌收縮在呼吸肌和肺通氣中具有非常重要的作用，長(zhǎng)期缺氧，會(huì)造成膈肌萎縮、膈肌肌力下降以及耐受力下降等，增加了氣道阻力，降低了膈肌做功的儲(chǔ)備能力，加重了二氧化碳潴留以及缺氧，因此減輕膈肌疲勞，能夠?qū)Ψ瓮夤δ芷鸬斤@著的改善作用。體外膈肌起搏能夠通過(guò)脈沖電流對(duì)膈神經(jīng)的刺激作用，對(duì)于膈肌的循環(huán)起到改善作用，增加了膈肌能量以及血液，對(duì)于消除膈肌疲勞、增加膈肌收縮力、擴(kuò)大胸廓容量、增加潮氣量、降低呼吸肌緊張度以及改善肺通氣功能等方面具有非常重要的意義。無(wú)創(chuàng)通氣聯(lián)合體外膈肌起搏治療慢性阻塞性肺病急性加重，提高了患者動(dòng)脈血氧分壓，降低了動(dòng)脈血二氧化碳分壓，對(duì)患者的肺通氣功能起到了顯著改善作用，能夠有效緩解患者的臨床癥狀，提高了患者的生活能力以及生存質(zhì)量，值得在臨床上被廣泛推廣和使用[8]。

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