顧俊峰 李文輝 付 俊 冉 然 田 剛
湖北醫(yī)藥學(xué)院附屬人民醫(yī)院麻醉科,湖北十堰 442000
隨著神經(jīng)介入治療的發(fā)展,數(shù)字減影血管造影(DSA)下行顱內(nèi)動脈瘤栓塞術(shù)日益廣泛。介入治療需在造影室內(nèi)進(jìn)行,這對圍術(shù)期麻醉管理提出了更多要求,避免術(shù)中體動影響顯影效果及手術(shù)操作;麻醉誘導(dǎo)平穩(wěn),避免血壓波動大,驟然升高,引起動脈瘤破裂;術(shù)后迅速清醒,以便對術(shù)后效果進(jìn)行早期評估。右美托咪定是一種選擇性α2腎上腺素能受體激動劑,具有鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛、抗焦慮、催眠和交感神經(jīng)抑制作用[1]。其減輕氣管插管應(yīng)激反應(yīng)、改善麻醉恢復(fù)過程、可減少腦血流、不增加顱內(nèi)壓、具有腦保護(hù)作用,在神經(jīng)外科麻醉中應(yīng)用前景廣泛。本研究旨在觀察右美托咪定對氣管插管全麻下顱內(nèi)動脈瘤栓塞術(shù)患者圍術(shù)期的影響,現(xiàn)報道如下:
選取湖北醫(yī)藥學(xué)院附屬人民醫(yī)院(以下科稱“我院”)擬行顱內(nèi)動脈瘤栓塞術(shù)的患者36例,ASAⅠ~Ⅲ,年齡25~65歲。將其隨機分為D組和C組,每組各18例。D組男8例,女10例;合并高血壓者11例;C組男7例,女11例;高血壓者10例;患者術(shù)前無意識障礙、困難氣道、竇性心動過緩、嚴(yán)重的心肺疾病及肝腎功能障礙,未長期服用過鎮(zhèn)痛藥、抗抑郁藥。本研究經(jīng)我院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn),且告知患者并簽署知情同意書。兩組患者年齡、體重、性別比、ASA分級構(gòu)成、手術(shù)時間等方面比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表1。
表1 兩組患者一般情況比較
患者術(shù)前均常規(guī)禁食水,未使用術(shù)前藥?;颊呷胧液螅_放上肢靜脈通道,給予林格液8~10 mL/kg擴(kuò)容,常規(guī)監(jiān)測平均動脈血壓(MAP)、心電圖(ECG)、心率(HR)、血氧飽和度(SpO2)、呼氣末二氧化碳分壓(PETCO2)。誘導(dǎo)前D組患者靜脈注射負(fù)荷劑量右美托咪定0.6μg/kg(用0.9%氯化鈉注射液配制成4μg/mL,10 min泵注完畢),之后以0.4μg/(kg·h)持續(xù)泵入;C組靜脈泵注等容量的生理鹽水。麻醉誘導(dǎo):咪達(dá)唑侖0.05 mg/kg、丙泊酚1 mg/kg,待患者入睡后注入順式苯磺酸阿曲庫銨0.15 mg/kg、芬太尼0.4μg/kg,3 min后由操作熟練的麻醉醫(yī)生在1 min內(nèi)完成氣管插管(插管前再給丙泊酚1 mg/kg)。麻醉維持:術(shù)中持續(xù)泵注順式苯磺酸阿曲庫銨0.1 mg/(kg·h),瑞芬太尼0.05~0.2μg/(kg·min),丙泊酚4~8 mg/(kg·h)。術(shù)中血壓低于基礎(chǔ)值的30%,給予鹽酸麻黃堿5~10 mg,血壓高于基礎(chǔ)值的20%,給予鹽酸烏拉地爾0.1~0.15 mg/kg;心率低于50次/min,給予阿托品0.5 mg。術(shù)畢前20 min停止泵注右美托咪定,術(shù)畢前10 min停止泵注順式苯磺酸阿曲庫銨,術(shù)畢停止泵注瑞芬太尼和丙泊酚。
分別記錄:入室(T0)、誘導(dǎo)前(T1)、插管前(T2)、插管后即刻(T3)、手術(shù)開始(T4)、彈簧圈放置時(T5)、術(shù)畢時(T6)、拔管前(T7)、拔管后即刻(T8)患者NBP、ECG、HR、SpO2;記錄術(shù)后自主呼吸恢復(fù)時間、拔管時間、定向力恢復(fù)時間,記錄拔管時患者的不良情況如是否出現(xiàn)躁動、嗆咳以及術(shù)后有無寒戰(zhàn)等并發(fā)癥,并記錄術(shù)中給予血管活性藥物的種類和人數(shù)。
用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件對所得數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析,計量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,兩獨立樣本的計量資料采用t檢驗;重復(fù)測量的計量資料采用方差分析,兩兩比較采用LSD-t,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
兩組患者在(T0)入室時的MAP、HR比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。與T0入室基礎(chǔ)值相比,D組T1時的MAP、HR降低(P<0.05)。組間對應(yīng)值比較,在T1、T3、T4、T7、T8時間點,D組MAP、HR與C組相比明顯降低(P<0.05)。見圖1、2。
圖1 兩組平均動脈壓變化的比較
圖2 兩組心率變化的比較
停藥后D組自主呼吸恢復(fù)時間長于C組(P<0.05),但拔管時間、定向力恢復(fù)時間與C組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。D組患者耐受氣管導(dǎo)管較好,拔管后患者意識清楚,無上呼吸道梗阻或屏氣,拔管時較少體動、寒戰(zhàn),嗆咳輕微。C組拔管時體動、嗆咳均較為劇烈,寒戰(zhàn)發(fā)生率明顯高于D組。兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2、3。
表2 兩組術(shù)后恢復(fù)情況比較(min,±s)
表2 兩組術(shù)后恢復(fù)情況比較(min,±s)
注:與C組比較,*P<0.05
組別 組別 自主呼吸恢復(fù) 拔管時間 定向力恢復(fù)D組C組18 18 5.6±1.5*4.1±1.3 6.7±1.6 6.4±1.8 9.5±2.1 9.2±2.4
表3 兩組蘇醒期及術(shù)后不良反應(yīng)比較[n(%)]
兩組鹽酸麻黃堿的使用人數(shù)比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),D組鹽酸烏拉地爾使用人數(shù)較C組明顯減少,而阿托品使用人數(shù)高于C組,兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表4。
表4 兩組血管活性藥物及阿托品使用情況比較[n(%)]
隨著神經(jīng)介入栓塞材料的發(fā)展及技術(shù)的成熟,顱內(nèi)動脈瘤的介入治療以其成功率高、創(chuàng)傷小、手術(shù)并發(fā)癥少等優(yōu)點,現(xiàn)已成為治療顱內(nèi)動脈瘤的主要方法之一。本研究采用氣管插管全身麻醉,在確保氣道通暢的同時保證患者的絕對制動,這為手術(shù)順利進(jìn)行提供了安全保障。
顱內(nèi)動脈瘤的麻醉處理最關(guān)鍵的是麻醉誘導(dǎo)和蘇醒期間維持循環(huán)平穩(wěn),避免因血壓過高引發(fā)的動脈瘤破裂。怎樣減輕氣管插管、拔管應(yīng)激反應(yīng)是一直以來困擾麻醉醫(yī)師的問題。應(yīng)用一些短效快速的藥物如β受體阻滯劑和鈣通道阻滯劑,雖然能夠控制拔管期間血流動力學(xué)的劇烈波動,但是此類藥物不能抑制由于麻醉減淺、疼痛所引起的嗆咳和躁動。多項研究表明右美托咪定能抑制交感神經(jīng)活性,減輕氣管插管及拔管時的心血管反應(yīng),有利于維持血流動力學(xué)穩(wěn)定[2-5]。在本研究中,與C組比較,T1、T3、T4、T7、T8時間點D組的血壓、心率明顯降低,并且降壓藥烏拉地爾的使用量減少,這說明右美托咪定能減弱顱內(nèi)動脈瘤栓塞術(shù)圍術(shù)期各種有害刺激導(dǎo)致的應(yīng)激反應(yīng),增加術(shù)中心血管穩(wěn)定性,減少降壓藥物的使用量。術(shù)后寒戰(zhàn)也是導(dǎo)致蘇醒期循環(huán)波動的重要因素,本研究中D組寒戰(zhàn)、躁動等不良反應(yīng)的發(fā)生率明顯較C組減少,右美托咪啶可以通過抑制大腦體溫調(diào)節(jié)中樞,在脊髓水平抑制體溫傳入信息,提高寒戰(zhàn)閾值,從而抑制寒戰(zhàn)[6]。此外與C組比較,D組患者對氣管導(dǎo)管的耐受性較好,嗆咳輕微,能減輕圍拔管期血流動力學(xué)的波動。在腦損傷時右美托咪定可減少腦組織兒茶酚胺的釋放,從而減輕腦組織的損傷,此外,抑制腦細(xì)胞凋亡和減少興奮性谷氨酸鹽的釋放,也可起到一定的腦保護(hù)作用[7]。需要注意的是由于右美托嘧啶的抗交感作用及迷走神經(jīng)興奮作用,在用于基礎(chǔ)心率較慢的患者時,會引起明顯的心動過緩和低血壓,需應(yīng)用抗膽堿藥物,正如本研究中D組阿托品的使用明顯增多。故對于存在左心功能不全、原有心肌梗死和竇性心動過緩及低血壓患者應(yīng)謹(jǐn)慎使用[8-9]。
綜上所述,在氣管內(nèi)插管全麻顱內(nèi)動脈瘤栓塞術(shù)中應(yīng)用右美托咪定能抑制交感神經(jīng)活性,減少血管活性藥物的使用量,有利于穩(wěn)定血流動力學(xué),使麻醉過程更加平穩(wěn),降低圍術(shù)期動脈瘤破裂的風(fēng)險,不影響患者術(shù)后蘇醒且術(shù)后并發(fā)癥少。
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