依達(dá)拉奉聯(lián)合氯吡格雷治療急性腦梗死的療效觀察

南成海

吉林省永吉縣第二人民醫(yī)院內(nèi)科，吉林永吉 132214

急性腦梗死是老年人的常見病與多發(fā)病，發(fā)病率、致殘率和死亡率逐年上升。急性腦梗死發(fā)病時(shí)，缺血中心區(qū)腦組織常發(fā)生不可逆損害、壞死，其中造成腦缺血、腦細(xì)胞死亡的主要機(jī)制之一即氧自由基損傷，因此抗氧自由基損傷治療保護(hù)腦功能的重要治療措施之一[1]。同時(shí)臨床研究報(bào)道顯示，對(duì)急性腦梗死的治療臨床多通過(guò)聯(lián)合用藥作用于不同過(guò)程或者機(jī)制，從而提高治療效果[2]。本研究觀察了依達(dá)拉奉聯(lián)合氯吡格雷治療急性腦梗死的療效及對(duì)腦梗死患者神經(jīng)功能的改善作用，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

回顧性分析我院2008年1月～2012年2月收治的80例急性腦梗死患者作為觀察對(duì)象。均經(jīng)頭顱CT或MRI檢查確診；無(wú)嚴(yán)重的心、肝、腎等疾病，排除既往有神經(jīng)和精神病史者。80例急性腦梗死患者中，男45例，女35例；年齡最小52歲，最大89歲，平均（62.4±5.2）歲；其中應(yīng)用常規(guī)對(duì)癥支持治療的40例患者設(shè)為對(duì)照組，另外選擇在同期對(duì)癥治療的基礎(chǔ)上聯(lián)合依達(dá)拉奉和氯吡格雷治療的40例患者設(shè)為對(duì)照組，兩組急性腦梗死患者在性別、年齡、病史及臨床表現(xiàn)等基礎(chǔ)資料方面比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法

兩組患者均酌情予以降顱內(nèi)壓、營(yíng)養(yǎng)腦細(xì)胞、控制血壓血糖等對(duì)癥支持治療。觀察組在上述處理基礎(chǔ)上予以依達(dá)拉奉（吉林省博大制藥有限責(zé)任公司，H20051992）30mg加生理鹽水250mL靜滴，每日2次，氯吡格雷（深圳信立泰藥業(yè)股份有限公司，H20000542）75mg，每日1次，口服。觀察并比較兩組患者治療前和治療2周后神經(jīng)功能改善情況。采用美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表（national instituesof health stroke scale，NIHSS）評(píng)定神經(jīng)功能缺損程度。

1.3 療效判定

根據(jù)全國(guó)第四屆腦血管疾病學(xué)術(shù)會(huì)議通過(guò)的《腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)及臨床療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)》評(píng)定療效[3]：（1）基本治愈：神經(jīng)功能缺損評(píng)分減少91%～100%，病殘程度0級(jí)；（2）顯著進(jìn)步：神經(jīng)功能缺損評(píng)分減少46%～90%，病殘程度1～3級(jí)；（3）進(jìn)步：神經(jīng)功能缺損評(píng)分減少18%～45%；（4）無(wú)變化：神經(jīng)功能缺損評(píng)分減少＜18%；（5）惡化：功能缺損評(píng)分增加18%以上；（6）死亡。其中4～6均為無(wú)效。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS12.0軟件對(duì)本組數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理。計(jì)數(shù)資料采用x2檢驗(yàn)，計(jì)量資料組間比較進(jìn)行t檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者療效比較

治療2周后，觀察組神經(jīng)功能改善情況的總有效率明顯優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組患者療效比較[n（%）]

2.2 兩組治療前后血清NIHSS的變化

治療2周后，觀察組及對(duì)照組的NIHSS分別為（26.34±7.23）、（27.75±8.79），均較治療前明顯降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。且觀察組的NIHSS治療2周后較對(duì)照組降低更顯著，組間應(yīng)用t檢驗(yàn)進(jìn)行處理，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組治療前后血清NIHSS的變化（± s，mg/L）

表2 兩組治療前后血清NIHSS的變化（± s，mg/L）

注：與對(duì)照組比較，t=2.752，*P＜0.05

組別 n 治療前 治療2周后觀察組 40 26.34±7.23 14.12±4.23*對(duì)照組 40 27.75±8.79 21.72±5.97

3 討論

急性腦梗死發(fā)病率、致殘率和死亡率較高，是目前引起人類的第三大死因。急性腦梗死的發(fā)生機(jī)制迄今為止仍不十分清楚，多數(shù)學(xué)認(rèn)為可能與脂質(zhì)代謝障礙，血管內(nèi)皮損傷，血小板粘附，血小板聚集釋放，血栓形成及腦血管狹窄，閉塞，痙攣等因素有關(guān)[4-5]。因此，對(duì)急性腦梗死的治療臨床多通過(guò)聯(lián)合用藥作用于不同過(guò)程或者機(jī)制，從而提高治療效果。

依達(dá)拉奉是一種自由基清除劑，靜脈給藥后可以快速清楚腦內(nèi)的自由基，抑制自由基導(dǎo)致的級(jí)聯(lián)損傷，抑制血管腦細(xì)胞、神經(jīng)細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞的過(guò)氧化損傷，從而阻止腦梗死和腦水腫的進(jìn)展，緩解神經(jīng)癥狀，促進(jìn)腦功能恢復(fù)；依達(dá)拉奉還可通過(guò)抗細(xì)胞凋亡而減少缺血缺氧時(shí)對(duì)神經(jīng)細(xì)胞的損害，抑制遲發(fā)性神經(jīng)元死亡，緩解缺血性腦水腫，促進(jìn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的恢復(fù)[6-8]。

氯吡格雷是一種新型抑制血小板聚集的噻吩吡啶類衍生物[9-10]，其通過(guò)不可逆的修飾血小板ADP受體起作用，其選擇性的抑制二磷酸糖苷（ADP）與它的血小板受體的結(jié)合及繼發(fā)的ADP介導(dǎo)的糖蛋白GpⅡb/Ⅲa復(fù)合物的活化，因此抑制血小板的聚集，還能通過(guò)阻斷由釋放的ADP引起的血小板活化的擴(kuò)增，抑制其他激動(dòng)劑誘導(dǎo)的血小板聚集而防止血栓形成[11]。

本研究中將依達(dá)拉奉與氯吡格雷聯(lián)用治療急性腦梗死2周后，觀察組神經(jīng)功能改善情況的總有效率達(dá)90%，僅4例無(wú)效，其中1例，因多器官功能衰竭所致，觀察組的療效明顯優(yōu)于對(duì)照組，且觀察組治療2周后NIHSS達(dá)（14.12±4.23），明顯低于對(duì)照組（21.72±5.97）。與馬明娟等[12]的研究基本一致。

總之，依達(dá)拉奉聯(lián)合氯吡格雷治療急性腦梗死具有較好的臨床療效，不良反應(yīng)少，明顯改善患者的預(yù)后，值得基層醫(yī)院廣泛推廣和應(yīng)用。

[1] 吳晉，吳婷，丁新生.依達(dá)拉奉對(duì)沙土鼠缺血一再灌注損傷后的腦保護(hù)作用機(jī)制的探討[J].南京醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)（自然科學(xué)版），2006，26（3）：156-160.

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[12] 馬明娟.依達(dá)拉奉聯(lián)合氯吡格雷治療急性腦梗死療效分析[J].中國(guó)實(shí)用神經(jīng)疾病雜志，2010，13（7）：31-32.