從COPD患者骨質(zhì)疏松看中醫(yī)學(xué)“母病及子”理論*

胡 利，胡錫元，吳 迪，談宇樑，張 軍，崔金濤

(武漢市中醫(yī)醫(yī)院，湖北武漢 430014)

慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease，COPD)是常見的內(nèi)科疾病，按五行傳變規(guī)律，母病及子，當(dāng)累病及腎，腎主納氣，生髓主骨，主水，因而肺病患者多可并發(fā)腎虛癥狀［1］，如精神不振、腰酸背痛、呼吸表淺、骨質(zhì)疏松等。有研究［2-3］發(fā)現(xiàn)：COPD大鼠血清睪酮下降，并認(rèn)為COPD患者骨質(zhì)疏松的發(fā)生與睪酮水平降低有關(guān)。2007年10月—2012年3月，筆者通過觀察男性COPD患者的睪酮和骨密度(BMD)，分析COPD患者睪酮水平、骨密度變化規(guī)律，從現(xiàn)代醫(yī)學(xué)角度證實“肺病及腎”“腎主骨”的科學(xué)性。

1 一般資料

選擇本院門診及住院COPD患者56例，均為男性;COPD組56例，年齡41～78歲，平均(50．26±7．35)歲;病程2 a及以上。對照組59例，年齡40～79歲，平均(50．11±6．03)歲。兩組患者一般資料對比，差別無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0．05)，具有可比性。

2 試驗病例標(biāo)準(zhǔn)

2．1 納入病例標(biāo)準(zhǔn)

符合中華醫(yī)學(xué)會《慢性阻塞性肺疾病(COPD)診治規(guī)范》的診斷標(biāo)準(zhǔn)［4］和《呼吸病學(xué)》慢阻肺診斷標(biāo)準(zhǔn)［5］。

2．2 排除病例標(biāo)準(zhǔn)

排除內(nèi)分泌疾病、代謝性疾病和服用影響骨代謝的藥物者。

3 方法

骨密度(BMD)測定方法［6］：采用雙能X線吸收骨密度儀(DEXA)(Norland XR-36型，USA)進(jìn)行腰椎L1～L4和近端股骨〔包括股骨頸(Neck)、大轉(zhuǎn)子(Troch)、Word 氏三角(Ward＇s)〕BMD 測定。血清睪酮測定方法［3］：空腹抽取靜脈血5 mL，放置含肝素的離心管中，置離心機中以3000 r/min的速度離心10 min，分離出血清，采用酶聯(lián)免疫法測量血清睪酮值。

4 統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS 13．0統(tǒng)計分析軟件處理。計量資料數(shù)據(jù)以均數(shù)()±標(biāo)準(zhǔn)差(s)表示，組間比較采用t檢驗;計數(shù)資料組間比較采用χ2檢驗;等級資料組間比較采用Ridit分析。以P＜0．05為差別有統(tǒng)計學(xué)意義。

5 結(jié)果

5．1 兩組睪酮水平對比

見表1。

表1 兩組睪酮水平對比 ±s

表1 兩組睪酮水平對比 ±s

注：與對照組對比，＊＊ P ＜0．01。

COPD 組 56 14．82 ±2．26＊＊對照組59 20．58 ±6．24

5．2 伴有慢性呼吸衰竭組和無慢性呼吸衰竭組睪酮水平對比

56例COPD患者中伴有慢性呼吸衰竭組24例，無慢性呼吸衰竭者32例，伴有慢性呼吸衰竭組和無慢性呼吸衰竭組睪酮水平對比，見表2。

表2 伴有慢性呼吸衰竭組和無慢性呼吸衰竭組睪酮水平對比 ±s

表2 伴有慢性呼吸衰竭組和無慢性呼吸衰竭組睪酮水平對比 ±s

注：與無慢性呼吸衰竭組對比，##P＜0．01。

伴慢性呼吸衰竭組 24 8．82 ±2．26##無慢性呼吸衰竭組32 16．58 ±1．24

5．3 兩組腰椎各節(jié)段和近端股骨BMD對比

見表3。

表3 兩組腰椎各節(jié)段和近端股骨BMD對比 g/cm2，±s

表3 兩組腰椎各節(jié)段和近端股骨BMD對比 g/cm2，±s

注：與對照組對比，＊＊ P ＜0．01。

組 別 例數(shù) L1 L2 L3 L4 Neck Troch Ward’s COPD 組 56 0．73 ±1．16 0．72 ±1．16 0．74 ±0．14＊＊ 0．76 ±0．14＊＊ 0．57 ±0．12＊＊ 0．57 ±0．12＊＊ 0．43 ±0．12＊＊對照組 59 0．90 ±0．12 0．88 ±0．11 0．87 ±0．18 0．83 ±0．10 0．80 ±0．13 0．69 ±0．11 0．53 ±0．14

5．4 COPD組中伴有慢性呼吸衰竭組和無慢性呼吸衰竭組BMD對比

見表4。

表4 COPD組中伴有慢性呼吸衰竭組和無慢性呼吸衰竭組BMD對比 g/cm2，±s

表4 COPD組中伴有慢性呼吸衰竭組和無慢性呼吸衰竭組BMD對比 g/cm2，±s

注：與無慢性呼吸衰竭組對比，#P ＜0．05，##P ＜0．01。

組 別 例數(shù) L1 L2 L3 L4 Neck Troch Ward’s伴慢性呼吸衰竭組 24 0．62 ±0．15# 0．70 ±0．13 0．71 ±0．14# 0．71 ±0．12 0．51 ±0．10 0．42 ±0．09##0．41 ±0．10無慢性呼吸衰竭組 32 0．73 ±0．18 0．75 ±0．17 0．78 ±0．10 0．77 ±0．13 0．67 ±0．13 0．57 ±0．13 0．47 ±0．15

5．5 COPD組中睪酮不同變化水平的BMD對比 見表5。

表5 COPD組中睪酮不同變化水平的BMD對比 g/cm2，±s

表5 COPD組中睪酮不同變化水平的BMD對比 g/cm2，±s

注：與較低水平組對比，△ P ＜0．05，△△ P ＜0．01。

組 別 例數(shù) L2 L3 L4 Neck Troch Ward’s較高水平組 12 0．79±0．19△ 0．79±0．11 0．77±0．11 0．68±0．11△△0．56 ±0．15 0．48 ±0．11較低水平組 44 0．69 ±0．12 0．71 ±0．18 0．71 ±0．18 0．52 ±0．19 0．50 ±0．19 0．40 ±0．19

6 討論

慢性阻塞性肺疾病病位在肺，肺主氣，司呼吸，子臟為腎，腎主納氣，主骨生髓。慢性阻塞性肺疾病患者因氣道阻塞，肺氣大多有所不足，母臟不足，子臟失養(yǎng)，則易并發(fā)腎虛諸癥，癥見口干多飲、小便清長、腰酸腿軟、陽事不舉等。腎氣不足，骨失所養(yǎng)，導(dǎo)致骨虛易折，腰酸背痛，腎不納氣，則時有喘促，氣短不足，呼吸表淺。

睪酮由男性的睪丸或女性的卵巢分泌，腎上腺亦可少量分泌，能維持肌肉強度及質(zhì)量，維持骨質(zhì)密度和強度，能提神和提升體能;且可影響血的生成、體內(nèi)鈣平衡、骨礦化作用、脂代謝、糖代謝和前列腺增長等生理機能;能抑制破骨細(xì)胞的骨吸收，并能刺激成骨細(xì)胞形成，尤其是骨膜下皮質(zhì)骨。睪酮的代謝產(chǎn)物是雄激素，是骨骼的主要調(diào)節(jié)劑。研究［7-8］發(fā)現(xiàn)：睪酮治療可以降低骨吸收方面的生化指標(biāo)，并升高皮質(zhì)骨和骨小梁的骨質(zhì)密度。

骨質(zhì)疏松癥與中醫(yī)學(xué)“骨痿”“骨枯”相似，特征是骨量下降和骨的微細(xì)結(jié)構(gòu)破壞，表現(xiàn)為骨的脆性增加，骨折的發(fā)生率增大。BMD檢測能準(zhǔn)確地評價體內(nèi)骨量情況，是當(dāng)前測定機體骨量改變的方法。本文選中老年男性COPD患者作為研究對象，避免了骨代謝、性激素水平等觀測指標(biāo)在性別方面的區(qū)別。

本研究比較和分析COPD患者與對照組的骨密度、睪酮等指標(biāo)，發(fā)現(xiàn) COPD組腰椎和股骨上端BMD均顯著減少，且伴呼衰的患者股骨頸、Ward＇s三角區(qū)BMD進(jìn)一步減少，說明隨著病情發(fā)展，缺氧加重，COPD患者骨含量減少愈加明顯，骨折幾率增加。COPD患者大多有輕重不同的缺氧，胃腸缺血缺氧、睪酮形成的元素不足，分泌睪酮的腎上腺缺氧、機能不足，同樣會導(dǎo)致睪酮偏低［3］。另外，COPD患者缺氧，ATP形成不足，膠原合成酶類的形成受影響，胃腸道缺氧引起鈣吸收障礙均是導(dǎo)致骨質(zhì)疏松的主要原因。COPD主要病變特征是氣道炎癥，特別是小氣道炎癥致慢性氣道阻塞，炎性細(xì)胞釋放的一系列炎性介質(zhì)和細(xì)胞因子如IL-1，2，3都是破骨細(xì)胞的刺激因子，也可能導(dǎo)致骨質(zhì)疏松發(fā)生［7］。因此，COPD患者易并見睪酮水平降低、骨密度降低，睪酮水平與骨密度正相關(guān)，完全符合兩千年以前形成“母病及子”理論。加強對COPD患者血清睪酮水平的監(jiān)測，對COPD伴發(fā)骨質(zhì)疏松重視，對睪酮不足的腎氣不足癥狀，如腰酸背痛、毛發(fā)稀少、性機能減退等加以重視，是臨床工作中可以做到的“既病防變”工作。平素多食動物內(nèi)臟、多食含鋅、精氨酸、鈣及豐富維生素的食物以助睪酮形成，適當(dāng)補充鈣劑和維生素D、進(jìn)行適當(dāng)日光浴防治骨質(zhì)疏松，可以提高COPD患者的生活質(zhì)量，減輕“氣短不足以息”等腎不納氣癥狀，改善精神狀態(tài)，減少骨折的發(fā)生。

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