CRRT治療橫紋肌溶解綜合征合并急性腎衰竭18例臨床觀察

康輝 李巖

橫紋肌溶解綜合癥是指各種原因所致橫紋肌破壞和崩解, 包括電解質(zhì)、肌紅蛋白等肌細(xì)胞內(nèi)容物滲漏到循環(huán)中,引起內(nèi)環(huán)境紊亂、急性腎衰竭等組織器官損害的臨床綜合癥?，F(xiàn)就盤錦市中心醫(yī)院常規(guī)治療聯(lián)合CRRT救治的18例RM合并ARF報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2009年～2012年本院確診的RM合并ARF住院患者18(男13 女5)例, 年齡18～74歲, 平均年齡(29.5±4.8)歲, 發(fā)病到入院時(shí)間為6～74 h, 發(fā)病前均無(wú)心、肝、腎臟疾病和肌肉神經(jīng)系統(tǒng)疾病史。其中劇烈運(yùn)動(dòng)15例, 藥物性1例, 燒傷1例, 酒精中毒1例。診斷標(biāo)準(zhǔn)：①程度不同的肌肉腫痛、無(wú)力。②肌紅蛋白尿和肌紅蛋白血癥。③肌酸激酶升高至正常值的5倍以上。④高鉀、高磷低鈣、代謝性酸中毒。⑤高分解代謝。⑥急性腎小管-間質(zhì)損害為主的ARF。

1.2 治療方法

1.2.1 一般治療 積極治療原發(fā)病, 大量補(bǔ)液：6000～8000 ml/d,晶體占1/3～1/2, 保證尿量200～300 ml/h, 適當(dāng)補(bǔ)充膠體; 堿化尿液, 使尿pH值>7.0。

1.2.2 CRRT 18例患者均采用前稀釋法連續(xù)性靜脈—靜脈血液濾過(guò)(CVVH)治療,CVVH治療機(jī)器為BaxterBM25, 血濾器采用AN69, 根據(jù)患者的情況調(diào)整電解質(zhì)濃度及酸堿濃度, 置換液量2～6 L/h, 血流量160～220 ml/min, 采用24 h連續(xù)治療,持續(xù)3～11 d, 治療后觀察LDH、CK、ALT、Scr、K的變化。

2 結(jié)果

17例患者經(jīng)CVVH及一般治療后, 5～9 d進(jìn)入多尿期,6～11 d各項(xiàng)指標(biāo)明顯好轉(zhuǎn), 具體見(jiàn)表1, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05), 腎功能逐漸恢復(fù), 臨床治愈出院, 1例燒傷患者因MODS搶救無(wú)效于發(fā)病8 d后死亡。

表1 CVVH前后血生化指標(biāo)和血清肌酶比較(±s)

表1 CVVH前后血生化指標(biāo)和血清肌酶比較(±s)

注: a, 與CVVH前相比P< 0.05

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3 討論

橫紋肌溶解癥(RM)其發(fā)病與肌細(xì)胞膜損傷和能量代謝障礙相關(guān)［1］。當(dāng)肌肉嚴(yán)重受損, 肌紅蛋白大量釋放入血, 超過(guò)血漿結(jié)合能力, 經(jīng)腎小球?yàn)V過(guò), 使腎小管內(nèi)肌紅蛋白超過(guò)腎臟排泄的閾值, 形成管型阻塞腎小管, 引起管腔內(nèi)壓力增高從而阻礙腎小球的濾過(guò)；低血容量或脫水, 使腎臟缺血,腎小球?yàn)V過(guò)率下降；橫紋肌溶解引起機(jī)體免疫系統(tǒng)的過(guò)度活化, 產(chǎn)生一些炎癥介質(zhì), 也參與了ARF的過(guò)程, 也可并發(fā)MODS而影響預(yù)后。RM并發(fā)ARF較常見(jiàn)且病死率高。因該病比較少見(jiàn), 容易引起誤診, 延誤治療。

CRRT技術(shù)是近10年來(lái)發(fā)展迅速的血液凈化技術(shù), 它平穩(wěn)、緩慢、持續(xù)的清除血漿中可溶性炎癥介質(zhì)及多余水分, 從而減少對(duì)組織器官造成的損害。血液動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定, 臨床耐受性好。即使是低血壓患者也能施行。不僅應(yīng)用于重癥ARF, 也為危重癥患者的營(yíng)養(yǎng)支持治療創(chuàng)造了很好的條件［2］。

因此, 作者認(rèn)為RM治療的關(guān)鍵在于早期診斷、及時(shí)治療。尤其是CRRT治療是成功搶救RM合并ARF患者的關(guān)鍵。

［1］謝院生, 劉曉巒, 陳香美.橫紋肌溶解致急性腎損傷的診治.中國(guó)血液凈化, 2009(8):120-123.

［2］趙延君, 李光.CRRT在重癥腎功能衰竭治療中的應(yīng)用.中國(guó)傷殘醫(yī)學(xué)雜志, 2007, 1(15):73.