ICU感染性休克病死危險(xiǎn)因素及相應(yīng)的臨床治療措施分析

雷涌 江利黎 陳萍

感染性休克在臨床中屬于復(fù)雜綜合癥，對人類生命與健康有嚴(yán)重威脅[1]。多年來，國內(nèi)外學(xué)者雖然不斷對感染性休克的病理與生理展開研究，并對診斷治療展開積極探索。在此期間，此病治療中重癥監(jiān)護(hù)、營養(yǎng)支持與抗生素治療均取得長足進(jìn)展。但一直以來，感染性休克發(fā)病率與病死率仍居高不下[2-3]。目前病死率已達(dá)到50.0%，是危重病科室（ICU）危重患者死亡的首要原因之一[4]。對于所有ICU醫(yī)生來說，如何有效降低感染性休克病死率是救治工作的重點(diǎn)與難點(diǎn) 。筆者回顧性分析本院于2011年2月-2013年3月收治的96例ICU感染性休克患者，利用單因素與多因素Logistic回歸分析方法對患者病死危險(xiǎn)因素展開討論，以期為感染性休克患者臨床治療提供依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2011年2月-2013年3月收治的ICU感染性休克患者96例，其中男54例，女42例，年齡22～75歲，平均50.7歲；56例患者有慢性病史，其中慢性肝病3例，冠心病14例，糖尿病10例，慢性阻塞性肺病17例，慢性腎病5例，消化道潰瘍病7例。

1.2 方法 根據(jù)96例患者治療結(jié)果進(jìn)行分組，存活組為痊愈、好轉(zhuǎn)和存活天數(shù)多于28 d，共有37例；死亡組為死亡、放棄治療后死亡，共55例。將患者性別、年齡、既往病史、慢性健康狀況系統(tǒng)Ⅱ（APACHEⅡ評分）與急性生理學(xué)、全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）、多器官功能障礙綜合征（MODS）和生化指標(biāo)進(jìn)行詳細(xì)記錄并展開對比，對感染性休克患者病死率、病死危險(xiǎn)因素展開分析。

1.3 診斷標(biāo)準(zhǔn) 根據(jù)美國胸科學(xué)會與危重病醫(yī)學(xué)會（ACCP/SCCM）1992年會議制定診斷標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行判定[6]：（1）與以下其中兩項(xiàng)相符：體溫低于36 ℃或高于38 ℃；心率每分鐘高于90次；白細(xì)胞計(jì)數(shù)高于12×10/L或低于4×10/L；PCO2低于32 mm Hg或呼吸頻率高于每分鐘20次。（2）有感染證據(jù)或高度懷疑感染。（3）利用20 mL/kg液體實(shí)施復(fù)蘇后，平均動脈低于65 mm Hg或血乳酸等于或高于4 mmol/L。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SAS 9.0軟件對所得數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量資料比較采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用字2檢驗(yàn)，對于經(jīng)單因素分析證實(shí)有意義的因素展開多因素Logistic回歸分析，以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 單因素分析 96例患者病死率為57.29%；統(tǒng)計(jì)學(xué)分析涵蓋12個(gè)因素，對比結(jié)果顯示，在感染性休克患者中，存活組與死亡組在APACHEⅡ評分、年齡、SIRS數(shù)目、血液感染、平均動脈壓及白蛋白、24 h尿量與MODS數(shù)目8個(gè)因素中差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），而在住院時(shí)間、性別、慢性病史與手術(shù)史中差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。見表1。

2.2 多因素Logistic回歸分析 將單因素分析中在兩組之間有顯著差異的8因素展開多因素Logistic回歸分析，分析結(jié)果表明，白蛋白、SIRS數(shù)目、APACHEⅡ評分與MODS數(shù)目是導(dǎo)致ICU感染性休克患者病死的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。見表2。

表1 ICU感染性休克患者死亡因素單體因素分析

續(xù)表1

表2 ICU感染性休克患者死亡因素多因素Logistic回歸分析

3 討論

3.1 ICU感染性休克病死率分析 感染性休克又稱膿毒性休克，是外科治療中常見而治療難度較大的休克類型。膿毒癥是在感染后繼發(fā)的急性器官功能性損害，常有白細(xì)胞數(shù)量增多、神志不清、心動過快、發(fā)熱及寒戰(zhàn)等臨床表現(xiàn)[7]。其實(shí)質(zhì)是因?yàn)椴≡⑸锶肭值綑C(jī)體中，致使機(jī)體中大量釋放炎性介質(zhì)，從而引發(fā)全身效應(yīng)[8-9]。這些臨床征象?？煞Q為全身性炎癥反應(yīng)綜合征。若嚴(yán)重膿毒癥持續(xù)發(fā)展，且有循環(huán)功能衰竭伴隨發(fā)生時(shí)，則可發(fā)生感染性休克。

近年來，在感染性休克研究中，關(guān)于其發(fā)病機(jī)制、抗菌治療藥物及監(jiān)護(hù)治療、器官功能支持技術(shù)等方面的研究已經(jīng)有較大進(jìn)展，然而ICU感染性休克病死率仍較高[10]。在本次研究中，96例患者中有55例病死，病死率為57.29%，因此對感染性休克病死危險(xiǎn)因素進(jìn)行分析，可為感染性休克診治工作的進(jìn)一步完善與改進(jìn)提供重要支持。

3.2 病死危險(xiǎn)因素分析 多因素分析可對疾病危險(xiǎn)因素與彼此間的相互作用進(jìn)行全面而清楚的認(rèn)識與發(fā)現(xiàn)，從而為臨床醫(yī)師進(jìn)行治療策略的制定提供有力參考[11-12]。在本次研究中，對96例ICU感染性休克患者按照患者存活情況展開病死危險(xiǎn)因素分析。單因素分析結(jié)果說明，存活組與死亡組患者在APACHEⅡ評分、年齡、SIRS數(shù)目、血液感染、平均動脈壓及白蛋白、24 h尿量與MODS數(shù)目8個(gè)因素上存在顯著差異（P<0.05），而在多因素Logistic回歸分析中，白蛋白、SIRS數(shù)目、APACHEⅡ評分與MODS數(shù)目是導(dǎo)致ICU感染性休克患者病死的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。

APACHEⅡ評分可對ICU危重患者諸多生理參數(shù)紊亂程度加以客觀反映。根據(jù)本次研究結(jié)果可知，APACHEⅡ評分是患者感染性休克死亡重要保護(hù)因素，同時(shí)MODS數(shù)目與SIRS數(shù)目均為感染性休克病死的重要危險(xiǎn)獨(dú)立因素，這說明若感染性休克患者同時(shí)有MODS與SIRS，則其死亡危險(xiǎn)將會顯著增高。相關(guān)研究結(jié)果表明，當(dāng)患者有2個(gè)器官出現(xiàn)功能衰竭時(shí)，患者死亡率可達(dá)86.7%左右[13]。當(dāng)有3個(gè)器官出現(xiàn)功能衰竭時(shí)，患者死亡率可高達(dá)100%[14]。感染是造成患者感染性休克中的始動因素，然而并非是貫穿始終的最重要因素，同時(shí)也不可能是感染性休克的唯一病死危險(xiǎn)因素。當(dāng)機(jī)體受到嚴(yán)重創(chuàng)傷或刺激后，可使促炎因子釋放呈失控狀態(tài)，致使機(jī)體保持高度的代謝狀態(tài)，最終導(dǎo)致機(jī)體出現(xiàn)全身性炎癥反應(yīng)，即SIRS。隨著炎癥介質(zhì)不斷增多，體內(nèi)逐漸出現(xiàn)內(nèi)源性抗炎介質(zhì)，而抗炎介質(zhì)過量時(shí)會引發(fā)機(jī)體免疫功能大幅降低[15]。關(guān)于感染因素的易感性大幅增加，導(dǎo)致代償性抗炎反應(yīng)綜合征發(fā)生。若代償性抗炎反應(yīng)綜合征與SIRS同時(shí)發(fā)生，會形成一個(gè)互相影響，可交叉作用的復(fù)雜網(wǎng)絡(luò)，最終導(dǎo)致機(jī)體損傷免疫失衡，最終形成混合型拮抗反應(yīng)綜合征。

白蛋白含量降低同樣是感染性休克患者病死的重要危險(xiǎn)因素，其作用機(jī)制可能是低蛋白血癥發(fā)生時(shí)，容易造成患者全身出現(xiàn)組織水腫，導(dǎo)致感染進(jìn)一步擴(kuò)散，而感染擴(kuò)散又會進(jìn)一步加劇低蛋白血癥，二者互相作用促使患者病情進(jìn)一步惡化。

3.3 相應(yīng)臨床治療措施 膿毒性休克可在血流動力學(xué)上具有分布性休克特征，在有明顯低血壓前，在數(shù)小時(shí)中心排出量會出現(xiàn)代償性增高，血壓會稍微降低。在病情不斷進(jìn)展下，因?yàn)槊?xì)血管不斷滲漏，機(jī)體中循環(huán)血量會顯著減少，導(dǎo)致體內(nèi)血管阻力大幅降低，在心肌抑制因子與靜脈擴(kuò)張影響下，心臟代償機(jī)制受限，機(jī)體組織處于缺氧狀態(tài)或出現(xiàn)低灌注現(xiàn)象。休克本質(zhì)上是因?yàn)榧?xì)胞代謝提供能量的氧與底物輸送及利用過程中出現(xiàn)障礙，患者最終成活與否，和組織氧與存在障礙是否得到及時(shí)糾正密切相關(guān)。由于MODS數(shù)與SIRS數(shù)目均是導(dǎo)致感染性休克患者病死的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，因此合并有MODS與SIRS患者會有較高死亡率。為實(shí)現(xiàn)促進(jìn)感染性休克病死率降低的目的，需對感染預(yù)防工作加以重視，在對病因加以有效去除的基礎(chǔ)上展開綜合性治療，對各種器官系統(tǒng)功能加以最大程度的保護(hù)，對各組織中可能發(fā)生的惡性循環(huán)進(jìn)行切斷處理。當(dāng)發(fā)現(xiàn)有感染性癥狀發(fā)生時(shí)，應(yīng)盡早通過各種保護(hù)措施對器官功能進(jìn)行保護(hù)、支持性治療。在臨床治療中，首先要做好基礎(chǔ)治療工作，包括給予血容量補(bǔ)充、血壓維持、血管活性藥物及抗感染治療。感染性休克患者循環(huán)常存在不穩(wěn)定現(xiàn)象，常需展開深靜脈置管對其血流動力學(xué)狀況進(jìn)行實(shí)時(shí)監(jiān)測，在本次研究中，手術(shù)方法雖然并非感染性休克患者病死危險(xiǎn)因素，然而當(dāng)患者接受有創(chuàng)檢查與治療時(shí)，患者的預(yù)后會出現(xiàn)一定的波動，在診治過程中要給予充分的重視。首先要嚴(yán)格掌握有創(chuàng)操作過程中的各項(xiàng)指征，展開嚴(yán)格的無菌操作，遵循無菌操作過程，對各項(xiàng)檢測結(jié)果加以動態(tài)應(yīng)用，對臨床實(shí)踐加以有效指導(dǎo)，對導(dǎo)管感染或其他置管所致的并發(fā)癥加以積極預(yù)防。

在此基礎(chǔ)上，要對患者SIRS數(shù)目進(jìn)行密切監(jiān)測，展開保護(hù)患者器官功能治療。白蛋白含量降低是感染性休克患者病死另一危險(xiǎn)因素，在臨床治療中可對患者給予生長因子與蛋白質(zhì)補(bǔ)充治療，促進(jìn)患者體內(nèi)合成代謝，對于患者的預(yù)后改善將極為有利。

總之，在對ICU感染性休克展開治療時(shí)，對其中的炎癥反應(yīng)進(jìn)行積極調(diào)控，以去除病因?yàn)榛A(chǔ)展開綜合治療，可使該疾病病死率得到有效的降低。

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