薛現(xiàn)軍 劉敏潔 聶家琴 劉玉英 王麗 馬紅英 宋麗紅
繼發(fā)于顱腦疾病的高鈉血癥(Hypernatremia)是臨床上常見(jiàn)的電解質(zhì)紊亂,已成為判斷顱腦疾病嚴(yán)重程度與預(yù)后的重要指標(biāo)之一。有報(bào)道其在顱腦疾病中發(fā)生率 5.3%~11.6%,死亡率高達(dá)53.8% ~71.4%[1]。針對(duì)高鈉血癥,應(yīng)用常規(guī)的內(nèi)科療法常效果不佳,我們應(yīng)用連續(xù)性床旁血液凈化(Continuous b1ood puri6 cation,CBP)治療危重顱腦疾病合并的高鈉血癥,效果較好,報(bào)告如下。
收集2009年9月至2012年9月我院ICU病房重癥顱腦損傷并發(fā)高鈉血癥36例患者。其中男26例,女10例,年齡(52.8±4.6歲)。腦外傷25例,顱內(nèi)出血7例,顱內(nèi)腫瘤術(shù)后4例。36例患者均并發(fā)高鈉血癥,均超過(guò)160 mmol/L。出現(xiàn)高鈉血癥時(shí)間:發(fā)病24 h以?xún)?nèi)2例,24~72 h 6例,大于72 h 28例。所有患者入院時(shí)均經(jīng)頭顱CT或MRI證實(shí)顱內(nèi)病變。發(fā)病至入院時(shí)間在20 min~12 h,入院時(shí)腎功能均正常。
診斷及入選標(biāo)準(zhǔn):高鈉血癥診斷標(biāo)準(zhǔn):血鈉濃度>145 mmol/L[11]。所有患者入ICU時(shí)均呈中-深度昏迷狀態(tài),格拉斯哥昏迷評(píng)分(Glasgow coma scale,GCS)均<8分,為重型顱腦損傷;均在入院1~7 d出現(xiàn)高鈉血癥。
對(duì)所有患者采取補(bǔ)液、限鹽攝入、對(duì)癥、支持等治療基礎(chǔ)上,采用連續(xù)性床旁血液凈化治療(CBP)。選擇股靜脈留置雙腔導(dǎo)管為血管通路,旭化成ACH-10多功能血液凈化治療機(jī),旭化成TS1.6 μl血濾器,CVVHF模式。置換液以PORT配方為基礎(chǔ),根據(jù)患者血鈉等具體情況酌情調(diào)整。前稀釋方式,置換量3~4 L/h,血流速150~200 ml/min,無(wú)肝素抗凝。每次治療12~24 h,1次/d。對(duì)伴腎功能損傷患者,必要時(shí)以CVVHDF模式。CBP治療后每24小時(shí)化驗(yàn)血常規(guī)、血電解質(zhì)、腎功能等。血鈉必要時(shí)每天多次測(cè)定。
除四例患者出現(xiàn)多臟器功能障礙死亡、兩例患者放棄治療自動(dòng)出院外,經(jīng)CBP治療后,余患者病情明顯好轉(zhuǎn),生命指證趨于平穩(wěn)。隨CBP治療,所有患者血鈉濃度逐步降低,與治療前相比,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.0l,見(jiàn)表1)。
表1 治療前后患者血鈉等變化(±s)
表1 治療前后患者血鈉等變化(±s)
注:與治療前比較,△P<0.01
167.9±7.2治療24 h 157.8±7.1△治療48 h 149.5±5.6△治療96 h 140.4±3.7時(shí)間 血鈉濃度治療前△
高鈉血癥及其相關(guān)的高滲狀態(tài)可以損害器官的功能以及基本代謝過(guò)程,可致嚴(yán)重的細(xì)胞內(nèi)脫水,使正常的細(xì)胞功能受到影響,尤其是腦細(xì)胞,收縮的神經(jīng)元會(huì)因膜電位改變而致神經(jīng)功能失常;可以增加外周組織對(duì)胰島素的抵抗,引起血糖升高[2];可以損害肝臟糖原合成以及乳酸的清除,導(dǎo)致呼吸機(jī)輔助通氣時(shí)間延長(zhǎng)[3,4];還可以引起心臟功能下降,影響左心室心肌收縮力下降。高鈉血癥是顱腦損傷患者病情和判斷預(yù)后的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。甚至可以作為預(yù)后差的一項(xiàng)衡量標(biāo)準(zhǔn)[5]。有報(bào)道血鈉 >160 mmol/L,病死率高達(dá)94.11%[6]。
高鈉血癥的發(fā)生主要與顱腦損傷的部位、嚴(yán)重程度、臨床醫(yī)生的經(jīng)驗(yàn)有關(guān)。結(jié)合文獻(xiàn)報(bào)道,其病因常有:下丘腦及周?chē)Y(jié)構(gòu)損傷,導(dǎo)致滲透壓感受器、口渴中樞功能障礙,導(dǎo)致機(jī)體排鈉減少;垂體損傷致抗利尿激素分泌減少,導(dǎo)致尿崩癥失水大于失鈉;嚴(yán)重應(yīng)激反應(yīng)致促腎上腺皮質(zhì)激素分泌增加,糖皮質(zhì)激素增加,鈉潴留;腎素-血管緊張素-醛固酮(RAS)系統(tǒng)激活,促進(jìn)腎臟保鈉;顱腦外傷后血漿與腦脊液中利鈉肽減少[7];患者昏迷狀態(tài),水?dāng)z入不足;其他如中樞性高熱、氣管切開(kāi)、機(jī)械通氣等導(dǎo)致不顯性失水增加,在早期治療時(shí)應(yīng)用大劑量脫水劑、補(bǔ)充鹽水過(guò)多等,上述多種因素導(dǎo)致了中樞性高鈉血癥[8]。
本文觀察,高鈉血癥絕大部分出現(xiàn)在入院后3~7 d,主要表現(xiàn)為煩躁、抽搐、昏迷等中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙癥狀。有時(shí)甚至難于和原發(fā)病癥狀相鑒別。
針對(duì)高鈉血癥,臨床多以補(bǔ)液、輸入低張氯化鈉液或葡萄糖液以及限鹽為主,但一旦發(fā)生高鈉血癥,尤其高于160 mmol/L以上者,上述措施常效果不佳,患者多在1周內(nèi)死亡[9]。經(jīng)過(guò)30余年的發(fā)展,連續(xù)性床旁血液凈化已由單純的腎臟替代治療(CRRT)擴(kuò)展為多個(gè)器官、多種危重疾病的重要輔助、支持治療方法之一,其概念也早已延伸為連續(xù)性血液凈化(CBP),我們總結(jié)盡早、及時(shí)應(yīng)用這種方法治療高鈉血癥的益處在于:①對(duì)嚴(yán)重的水電解質(zhì)酸堿紊亂,常能起到立竿見(jiàn)影的效果。②這種緩慢的治療方式??杀WC血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定,利于保持有效的腦灌注壓。③在嚴(yán)重的高鈉血癥患者,臨床過(guò)快降低血鈉水平,易于導(dǎo)致中樞神經(jīng)脫髓鞘性病變,我們?cè)诰唧wCBP治療過(guò)程中,結(jié)合患者血鈉水平,適當(dāng)提高置換液中鈉離子濃度,使得血鈉濃度每日降低不超過(guò)10%,利于保障患者安全。④大劑量CBP治療可使患者體溫下降,機(jī)體代謝率下降,對(duì)于腦損傷后腦水腫患者有益[10]。⑤重癥顱腦病變時(shí),不可避免會(huì)出現(xiàn)其他內(nèi)環(huán)境紊亂、急性腎損傷等,CBP治療可同時(shí)糾正上述病理狀態(tài)。
綜上所述,重癥顱腦疾病狀態(tài)下易于發(fā)生高鈉血癥,因此可進(jìn)一步加重病情,導(dǎo)致患者死亡。在常規(guī)內(nèi)科治療的基礎(chǔ)之上,采用連續(xù)性床旁血液凈化可取得較好的效果,早期、及時(shí)醫(yī)用CBP技術(shù),利于患者的良性轉(zhuǎn)歸。
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