右美托咪啶對顱內(nèi)動(dòng)脈瘤栓塞術(shù)患者術(shù)后早期腦氧代謝的影響

戚巖 趙建輝 馬朋羽 李新春 孫秀蘭 李玉霞 張偉 宋鐵鷹

顱內(nèi)動(dòng)脈瘤血管內(nèi)栓塞術(shù)中易發(fā)生腦血管痙攣、腦組織低灌注，導(dǎo)致腦組織缺血缺氧，而腦組織對缺氧耐受差，易發(fā)生腦損傷，是患者致死致殘的主要原因。有研究表明，右美托咪啶可降低顱內(nèi)壓，改善顱腦功能，降低腦氧代謝率，有助于維持腦氧供需平衡［1－3］。然而右美托咪啶對顱內(nèi)動(dòng)脈瘤血管內(nèi)栓塞術(shù)患者腦氧代謝有何影響筆者未見報(bào)道。本研究擬評價(jià)右美托咪啶對腦動(dòng)脈瘤血管內(nèi)栓塞術(shù)患者術(shù)后早期腦氧代謝及氧化抗氧化的影響，報(bào)告如下。

1 資料與方法

1．1 一般資料 選擇石家莊市第一醫(yī)院2012年1月至10月?lián)衿谛心X動(dòng)脈瘤血管內(nèi)栓塞術(shù)患者40例，年齡45～64歲，性別不限，體重指數(shù)18～30 kg/m2，ASA分級Ⅰ或Ⅱ級，肝腎功能未見異常。本研究已獲本院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，并與患者或其家屬簽署知情同意書。隨機(jī)分為對照組(C組)和右美托咪啶組(D組)，每組20例。2組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P ＞0．05)。見表1。

表12組患者一般資料及手術(shù)時(shí)間比較n=20，±s

表12組患者一般資料及手術(shù)時(shí)間比較n=20，±s

組別 年齡(歲) 體重指數(shù)(kg/m2) 手術(shù)時(shí)間(min)58±7 24±6 90±27 56±8 23±5 86±20 D組C組

1．2 方法 術(shù)前常規(guī)禁食、禁飲。麻醉前肌內(nèi)注射阿托品0．5 mg和苯巴比妥那100 mg。入室后常規(guī)監(jiān)測 ECG、BP、HR、SpO2。建立上肢靜脈通路。局麻下行橈動(dòng)脈穿刺置管監(jiān)測有創(chuàng)血壓，頸內(nèi)靜脈穿刺置管監(jiān)測CVP，頸內(nèi)靜脈逆行穿刺，遇到阻力時(shí)停止置管，此時(shí)導(dǎo)管末端位于頸內(nèi)靜脈球部，備抽取血樣行血?dú)夥治?。患者靜臥10 min，記錄監(jiān)測指標(biāo)的基礎(chǔ)值(T0)。

麻醉誘導(dǎo):靜脈注射咪達(dá)唑侖0．05 mg/kg、丙泊酚1．0～1．5 mg/kg、芬太尼 3 μg/kg 和順苯磺酸阿曲庫銨0．5 mg/kg，待下頜松弛后行氣管插管，機(jī)械通氣。麻醉維持:吸入1．0% ～1．5%七氟醚，靜脈輸注丙泊酚2 ～3 mg·kg－1·h－1、順苯磺酸阿曲庫銨0．2 mg·kg－1·h－1，D 組輸注右美托咪啶(批號:111110734，江蘇恒瑞醫(yī)藥股份有限公司)0．5 μg·kg－1·h－1至術(shù)畢，C組給予等容量0．9%氯化鈉溶液。術(shù)中維持SP或HR波動(dòng)幅度不超過基礎(chǔ)值的20%，酌情追加芬太尼1 μg/kg。

分別于T0、術(shù)畢1 h(T1)、術(shù)畢24 h(T2)時(shí)抽取橈動(dòng)脈和頸內(nèi)靜脈血樣各2 ml，用于氧代謝指標(biāo)的測定。采用GEM Premier 3000血?dú)夥治鰞x(Instrumentation Laboratory Company，美國)進(jìn)行血?dú)夥治?。測定頸內(nèi)靜脈血氧分壓(PjvO2)、動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)、頸內(nèi)靜脈血氧飽和度(SjvO2)、動(dòng)脈血氧含量(CaO2)和血紅蛋白(Hb)值。根據(jù)FICK公式計(jì)算腦氧攝取率(CEO2)、動(dòng)脈-頸內(nèi)靜脈球部血氧差［D(a-jv)O2］、腦氧含量(CjvO2)等指標(biāo)。

1．3統(tǒng)計(jì)學(xué)分析應(yīng)用SPSS 17．0統(tǒng)計(jì)軟件，計(jì)量資料以±s表示，組內(nèi)比較采用重復(fù)測量設(shè)計(jì)的方差分析，組間比較采用成組t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料比較采用χ2檢驗(yàn)，P ＜0．05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

與 T0 相比，C 組 T1、T2 各時(shí)點(diǎn)的 CaO2、CjvO2、D(a-jv)O2、PaO2、PjvO2及 Hb 均無明顯變化(P ＞0．05)，CEO2降低，SjvO2增加(P ＜0．05);D 組T1、T2各時(shí)點(diǎn)的CaO2PaO2、PjvO2及Hb無明顯變化(P ＞ 0．05)，CEO2、D(a-jv)O2降低，CjvO2、SjvO2增加(P ＜0．05)。與C組相比，D組T1、T2各時(shí)點(diǎn)的CEO2、D(a-jv)O2降低，CjvO2、SjvO2增加，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P ＜0．05)。見表 2。

表2 2組患者各時(shí)點(diǎn)血?dú)庵笜?biāo)比較n=20，±s

表2 2組患者各時(shí)點(diǎn)血?dú)庵笜?biāo)比較n=20，±s

注:與 T0 比較，*P ＜0．05;與 C 組比較，#P ＜0．05

組別 CaO2(ml/dl) SjvO2(%)C 組T0 20．3 ±1．8 65 ±5 80 ±7 35 ±5 11．8 ±0．7 10．8 ±2．0 5．6 ±1．5 40 ±7 T1 20．5 ±1．9 69 ±7* 83 ±9*# 37 ±7 11．1 ±1．2 11．0 ±2．1 5．5 ±1．0 35 ±7*T2 20．3 ±1．9 72 ±8* 82 ±9*# 37 ±6 11．4 ±0．9 11．2 ±2．3 5．3 ±1．0 29 ±8*D組T0 19．9 ±2．1 64 ±7 81 ±9 35 ±4 12．0 ±1．0 11．1 ±2．1 5．4 ±1．7 39 ±9 T1 20．1 ±2．3 70 ±7*# 83 ±11 36 ±5 11．3 ±0．5 12．5 ±2．7*# 4．8 ±1．2*# 33 ±7*#T2 20．3 ±2．4 74 ±7*# 83 ±10 35 ±6 11．5 ±0．8 12．9 ±2．9*# 4．2 ±1．2*# 27 ±7*#

3 討論

顱內(nèi)動(dòng)脈瘤是一種常見的腦血管疾病，是引起蛛網(wǎng)膜下腔出血的主要原因。顱內(nèi)動(dòng)脈瘤血管內(nèi)栓塞術(shù)具有不開顱、創(chuàng)傷小和術(shù)后恢復(fù)快等優(yōu)點(diǎn)，已成為治療顱內(nèi)動(dòng)脈瘤的主要手段。但顱內(nèi)動(dòng)脈瘤血管內(nèi)栓塞術(shù)操作本身及造影劑和導(dǎo)管對血管內(nèi)皮的刺激可誘發(fā)腦血管痙攣，腦血管痙攣又直接導(dǎo)致了腦組織的缺血缺氧，有發(fā)生栓塞的風(fēng)險(xiǎn)。有研究表明，顱內(nèi)動(dòng)脈瘤栓塞術(shù)中有 2．4% ～5．2%的患者發(fā)生癥狀性血栓栓塞［4，5］。

臨床上常以頸內(nèi)靜脈球部血液代替腦靜脈血，通過測定SjvO2、PjvO2來計(jì)算 CjvO2、D(a-jv)O2、CEO2，可準(zhǔn)確反映腦氧供需平衡狀態(tài)［6－8］。D(a-jv)O2降低表明腦氧供充足［9，10］。本研究結(jié)果顯示，持續(xù)輸注右美托咪啶 0．5 μg·kg－1·h－1行顱內(nèi)動(dòng)脈瘤血管內(nèi)栓塞術(shù)腦氧代謝指標(biāo)D(a-jv)O2、CEO2有明顯降低，而SjvO2、CjvO2有明顯的增加，說明右美托咪啶對顱內(nèi)動(dòng)脈瘤血管內(nèi)栓塞術(shù)患者術(shù)后早期有腦保護(hù)作用，可預(yù)防和減輕腦動(dòng)脈瘤介入治療的腦損傷，降低術(shù)后致殘率和并發(fā)癥。

本研究參照文獻(xiàn)［2，3］選擇右美托咪啶的輸注速率為0．5 μg·kg－1·h－1。其最佳輸注速率有待于進(jìn)一步研究。

綜上所述，術(shù)中靜脈輸注右美托咪啶 0．5 μg·kg－1·h－1可降低顱內(nèi)動(dòng)脈瘤血管內(nèi)栓塞術(shù)患者術(shù)后早期腦氧代謝，有助于維持腦氧供需平衡，對腦組織有保護(hù)作用。

1 紀(jì)浩聰，高曉楓，汪飛．右美托咪啶對顱內(nèi)動(dòng)脈瘤夾閉術(shù)患者圍術(shù)期的腦保護(hù)作用．中國實(shí)用醫(yī)刊，2012，39:53-55．

2 王麗萍，陳國忠．右美托咪啶與異丙酚鎮(zhèn)靜下允許性高碳酸血癥患者顱內(nèi)壓及腦氧代謝的比較．中華麻醉學(xué)雜志，2011，31:397-400．

3 王準(zhǔn)，邊衛(wèi)，寇黨培．右美托咪啶對體外循環(huán)心內(nèi)直視手術(shù)患者腦氧代謝和糖代謝的影響．中華麻醉學(xué)雜志，2011，31:1293-1295．

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