肝臟灌注異常的MRI表現(xiàn)

曹慶勇，鄒志孟，王 琪，賀春妮，鄒 靜，王 濱，2

（1．濱州醫(yī)學(xué)院煙臺(tái)附屬醫(yī)院影像中心，山東 煙臺(tái)264100；2．濱州醫(yī)學(xué)院，山東 煙臺(tái)264003）

肝臟灌注異?，F(xiàn)象（hepatic perfusion disorders，HPD）是指各種原因引起的肝段、亞段、肝葉間血流灌注差異［1］，反映了局部肝組織微循環(huán)血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)。隨著MSCT的廣泛應(yīng)用，HPD的CT評(píng)價(jià)有不少報(bào)道，但關(guān)于HPD的MRI評(píng)價(jià)報(bào)道較少。MRI能在短時(shí)間完成肝臟多期成像，在顯示肝

臟及腹部其他病變時(shí)，也顯示了更多的灌注異?！，F(xiàn)回顧性分析近年來(lái)MRI診斷的35例HPD并文獻(xiàn)復(fù)習(xí)，以期提高對(duì)HPD的認(rèn)識(shí)，正確診斷肝臟疾病，發(fā)現(xiàn)潛在肝臟病變［2－3］。

1 資料與方法

1．1 一般資料 選取濱州醫(yī)學(xué)院煙臺(tái)附屬醫(yī)院2010年1月～2013年1月經(jīng)MRI平掃和動(dòng)態(tài)增強(qiáng)診斷的HPD患者35例，其中男26例，女9例；年齡41～82歲，平均59歲。35例中肝癌16例，胰腺癌

肝轉(zhuǎn)移1例，肝血管瘤1例，肝癌介入治療后5例，肝癌術(shù)后1例，結(jié)腸癌肝轉(zhuǎn)移射頻消融術(shù)后1例，胃癌1例，肝硬化3例，肝膿腫1例，膽囊炎1例，胰腺炎1例；3例影像學(xué)檢查未見原發(fā)病變。所有患者均行MRI平掃、動(dòng)態(tài)3期增強(qiáng)掃描及超聲檢查；部分行CT檢查、DSA、穿刺活檢。

1．2 MRI檢查技術(shù) 采用Siemens Magnetom Avanto 1．5TMR儀，使用體部相控陣線圈。35例均行常規(guī)T1WI、T2WI、FS T2WI、FS T1WI、DWI、動(dòng)態(tài)增強(qiáng)成像及延遲成像?；颊呷⊙雠P位，頭先進(jìn)，MRI序列包括：T1WI TR 170ms，TE 4．8ms；T2WI TR 1 200ms，TE 92．0ms；DWI b值為50和600s／mm2；FS T1WI TR 4．89ms，TE 2．38ms；FS T2WI TR 4 352ms，TE 90ms；采集矩陣512×512，F(xiàn)OV 380mm×380mm，層厚3mm。動(dòng)態(tài)增強(qiáng)掃描使用對(duì)比劑 Gd－DTPA 20～25ml，速率2ml／s，成像時(shí)間：動(dòng)脈期20～25s，門靜脈期50～60s，延遲期120～180s。部分患者根據(jù)圖像變化行延遲5min成像。

1．3 MRI圖像觀察 由2名有經(jīng)驗(yàn)的專業(yè)醫(yī)師進(jìn)行盲法回顧性閱片，根據(jù)MRI平掃及動(dòng)態(tài)增強(qiáng)成像結(jié)果判斷有無(wú)HPD，同時(shí)記錄病灶大小、位置、強(qiáng)化方式，與肝臟、腹腔病灶關(guān)系；是否伴有動(dòng)脈－門靜脈瘺（arterioportal shunt，APS）；綜合分析患者原發(fā)病變的MRI、CT、DSA及相關(guān)影像資料、實(shí)驗(yàn)室檢查、手術(shù)病理結(jié)果，以明確病因，對(duì)HPD形成機(jī)制分析判斷。

HPD的MRI判斷標(biāo)準(zhǔn)如下：異常灌注區(qū)域在動(dòng)脈期表現(xiàn)為楔形或不規(guī)則形高信號(hào)；門靜脈期顯示為等信號(hào)或稍高信號(hào)；延遲期為等或稍高信號(hào)。HPD根據(jù)其在肝實(shí)質(zhì)表現(xiàn)特點(diǎn)，可分為彌漫型，肝葉、肝段型和楔形、片狀。

APS的直接征象：①動(dòng)態(tài)增強(qiáng)成像動(dòng)脈期出現(xiàn)肝內(nèi)門靜脈分支現(xiàn)象而門靜脈主干未顯示；②門靜脈分支及主干顯像而腸系膜上靜脈及脾靜脈未顯像；③門靜脈遠(yuǎn)側(cè)分支內(nèi)的信號(hào)明顯高于近側(cè)分支。

2 結(jié)果

35例HPD中26例與腫瘤相關(guān)（占74．3%），包括原發(fā)性肝癌16例，肝轉(zhuǎn)移瘤1例，肝血管瘤1例，胃癌1例，原發(fā)性肝癌術(shù)后和介入治療后6例，肝轉(zhuǎn)移瘤介入治療后1例。非腫瘤相關(guān)者6例（占17．1%），包括炎癥性病變3例，肝硬化3例。發(fā)現(xiàn)APS 10例。本組資料表明，原發(fā)性肝癌是引起HPD的最常見疾?。ㄒ妶D1）；炎癥性病變及肝硬化是非腫瘤性原因引起HPD的常見原因（見圖2）；介入治療亦是造成HPD較常見原因；3例未找到明確原發(fā)病變，考慮為生理性HPD（占8．6%）；HPD原因及分型情況見表1。

35例HPD中7例亦同期行CT平掃及3期增強(qiáng)掃描，其中6例異常灌注區(qū)CT增強(qiáng)掃描動(dòng)脈期明顯強(qiáng)化，平衡期及延遲期接近肝實(shí)質(zhì)密度，似MRI增強(qiáng)掃描表現(xiàn)；1例CT增強(qiáng)掃描HPD征象不典型，可能與對(duì)比劑注射速率及成像方式不同有關(guān)?？梢姡琈RI對(duì)HPD的顯示具有一定優(yōu)越性。

表1 35例肝臟異常灌注原因及分型 例

3 討論

3．1 HPD的MRI表現(xiàn)及分型 文獻(xiàn)［2］報(bào)道HPD MRI平掃可表現(xiàn)為長(zhǎng)T1、長(zhǎng)T2信號(hào)。本組35例中MRI平掃均表現(xiàn)為等T1、等T2信號(hào)，DWI為等信號(hào)。HPD增強(qiáng)掃描時(shí)多表現(xiàn)為動(dòng)脈期一過(guò)性楔形、三角形、條形或類圓形異常強(qiáng)化區(qū)，信號(hào)均勻，邊緣清晰，與周邊肝組織之間有清晰的窄移行帶，脈管系統(tǒng)無(wú)移位，高灌注異常信號(hào)內(nèi)可見血管信號(hào)，門靜脈期及延遲期為等或稍高信號(hào)；可累及肝段、亞段及肝葉，可多發(fā)或單發(fā)，多位于肝周圍區(qū)域［4］。

HPD依據(jù)在肝實(shí)質(zhì)內(nèi)表現(xiàn)特點(diǎn)，可分為3種類型：①?gòu)浡停焊螌?shí)質(zhì)內(nèi)多發(fā)、大小不一異常灌注區(qū)，動(dòng)脈期不規(guī)則高信號(hào)，呈斑片狀或類圓形；本組6例，多見于惡性腫瘤晚期門靜脈癌栓、受壓。②肝葉、肝段型：表現(xiàn)為動(dòng)脈期肝內(nèi)的肝段或肝葉高信號(hào)異常強(qiáng)化［5］；本組7例，多見于肝臟或鄰近臟器腫瘤、肝臟手術(shù)或介入治療后、炎性病變。③楔形、片狀：異常灌注區(qū)為楔形或片狀，多位于肝臟邊緣或肝內(nèi)病變邊緣；本組22例，多見于肝臟腫瘤、肝硬化、生理性異常灌注［6－7］。Danet［8］報(bào)道16例胰腺癌肝轉(zhuǎn)移MRI增強(qiáng)掃描中8例可見楔狀強(qiáng)化。

3．2 HPD與肝實(shí)質(zhì)性病變的鑒別 表現(xiàn)不典型的HPD，常需與肝細(xì)胞癌、肝轉(zhuǎn)移瘤、肝血管瘤、局灶性結(jié)節(jié)增生、肝腺瘤、腫瘤治療后復(fù)發(fā)等相鑒別：①肝細(xì)胞癌，多呈長(zhǎng)T1、長(zhǎng)T2信號(hào)，DWI可表現(xiàn)為高信號(hào)，增強(qiáng)掃描動(dòng)脈期為高信號(hào)，平衡和延遲期多為低信號(hào)；②肝轉(zhuǎn)移瘤，信號(hào)變化復(fù)雜，典型肝轉(zhuǎn)移瘤T2WI表現(xiàn)為“靶征”或“牛眼征”，增強(qiáng)掃描門脈期為環(huán)形強(qiáng)化；③肝血管瘤，多為T1WI低信號(hào)，T2WI高信號(hào)，增強(qiáng)掃描呈漸進(jìn)性強(qiáng)化；④局灶性結(jié)節(jié)增生，T1WI為等或略低信號(hào)，T2WI為略高或等信號(hào)，中心瘢痕T2WI為高信號(hào)，增強(qiáng)掃描早期明顯強(qiáng)化，晚期為略高信號(hào)，中心瘢痕有延遲強(qiáng)化；⑤肝腺瘤，多為單發(fā)圓形，T1WI可為略高或略低，T2WI為略高信號(hào)，增強(qiáng)掃描動(dòng)脈期明顯強(qiáng)化，門脈期及延遲期為等、低信號(hào)或等、高信號(hào)；⑥腫瘤治療后復(fù)發(fā)，一般為長(zhǎng)T1、長(zhǎng)T2信號(hào)，增強(qiáng)掃描動(dòng)脈期強(qiáng)化，延遲期信號(hào)降低，DWI為高信號(hào)，從而可與 HPD相鑒別［4］。

3．3 HPD的產(chǎn)生機(jī)制

3．3． 1 生理性 HPD 肝臟解剖變異的血管構(gòu)成“第三肝流入道”，多發(fā)生在膽囊窩、韌帶附著處、肝門前方、第Ⅱ段后緣及第Ⅲ段前后緣、肝包膜下區(qū)域等特定部位［9］。在肝臟CT和 MRI增強(qiáng)掃描動(dòng)脈早期，由于對(duì)比劑與經(jīng)脾臟及胃腸道回流的門靜脈血尚未充分均勻混合，可能導(dǎo)致肝臟生理性異常低灌注［10］。

3．3． 2 肝臟病理性高灌注異常 病理性異常高灌注機(jī)制復(fù)雜，可歸納為：①創(chuàng)傷、各種介入性操作、肝移植術(shù)后［11］。②腫瘤：包括肝臟良性腫瘤與惡性腫瘤［3］，原 發(fā) 性 肝 癌 HPD 的 發(fā) 生 率 為 6．4% ～21%［12］。③炎癥：肝臟及鄰近臟器的炎性病變，如肝膿腫、膽管炎、膽囊炎等。④肝臟內(nèi)血管受擠壓或阻塞：肝臟血管受累以門靜脈最多見［10］；門靜脈阻塞，由于門靜脈內(nèi)癌栓或腫瘤直接壓迫門靜脈導(dǎo)致其血流減少，肝動(dòng)脈供血?jiǎng)t代償性增加［13］。

3．3． 3 肝臟病理性低灌注異常 最常見的原因是肝臟動(dòng)脈受擠壓或阻塞，肝動(dòng)脈與門靜脈之間血液動(dòng)力學(xué)平衡發(fā)生改變，受累肝臟或肝動(dòng)脈血流灌注減少，從而引起肝臟病理性低灌注異常。

3．4 HPD的臨床意義

圖1 男，62歲，乙肝病史，穿刺病理為肝細(xì)胞腺癌圖1a 動(dòng)脈期腫塊明顯強(qiáng)化（箭頭） 圖1b 靜脈期腫塊為略高信號(hào)（箭頭） 圖1c延遲期腫塊為低信號(hào)（箭頭） 圖1d～1f 為腫瘤下方鄰近肝臟異常灌注 圖1d 動(dòng)脈期為高信號(hào)（箭頭） 圖1e 靜脈期為略高信號(hào)（箭頭） 圖1f 延遲期為略高信號(hào)（箭頭） 圖2 男，70歲，膽囊炎病史，肝臟異常灌注。肝臟增強(qiáng)掃描圖2a 動(dòng)脈期左葉、右葉多發(fā)異常強(qiáng)化，邊界清晰（箭頭） 圖2b 門脈期為稍高信號(hào)（箭頭） 圖2c 延遲期為稍高信號(hào)（箭頭）

3．4． 1 提示第三肝流入道的存在。膽囊窩附近等特定部位的HPD，排除其他原因外，可能提示第三流入道的存在，不提示任何病理意義；單純影像中HPD不應(yīng)看作單純血液動(dòng)力學(xué)改變，也應(yīng)引起臨床重視，定期隨訪，必要時(shí)活檢，以排除或確診真性病變，避免誤診、漏診。

3．4． 2 提示APS的存在。有些APS動(dòng)門脈壓差較大，動(dòng)脈期可以看到早顯的門靜脈分支；有些動(dòng)門脈壓差較小，不容易見到早顯的門靜脈分支；有無(wú)APS對(duì)確定介入治療方案很有意義；肝硬化內(nèi)常見APS，血管造影檢出率為13%［14］，但MRI檢出率較低，本組3例肝硬化未見明確APS。

3．4． 3 提示肝內(nèi)血管分支的阻塞或擠壓。HPD可能是真病灶的一個(gè)間接征象，如腫瘤早期肝內(nèi)轉(zhuǎn)移累及肝內(nèi)小的血管分支，影像學(xué)尚不能直接顯示轉(zhuǎn)移灶，僅表現(xiàn)為HPD；隨著時(shí)間的推移，轉(zhuǎn)移灶逐漸長(zhǎng)大，可能表現(xiàn)為轉(zhuǎn)移灶。所以，惡性腫瘤患者，肝內(nèi)出現(xiàn)遠(yuǎn)離主瘤灶的HPD，應(yīng)高度警惕早期肝內(nèi)轉(zhuǎn)移。

3．4． 4 提示肝外門靜脈、上下腔靜脈或肝動(dòng)脈血流動(dòng)力學(xué)的改變。一些肝外鄰近臟器，如胃、胰腺、腎或腹膜后腫瘤，當(dāng)侵犯肝外門靜脈屬支、腹腔干或下腔靜脈時(shí)，引起門靜脈、肝動(dòng)脈系統(tǒng)血液動(dòng)力學(xué)改變，造成肝內(nèi)血流灌注差異，出現(xiàn)HPD。

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