脊髓急性非腫瘤非外傷性病變MRI鑒別診斷

鐘洪波，全冠民，袁濤

非腫瘤非外傷性脊髓急性病變包括炎癥、自身免疫性疾病、感染性病變、血管疾病、代謝性疾病等。MRI對脊髓這類病變鑒別具有重要作用。脊髓急性病變MRI檢查主要包括矢狀面T1WI與T2WI、矢狀面和橫軸面增強T1WI，特殊檢查技術(shù)如擴散成像（DWI與DTI）［1］、MRA、磁化傳遞成像也對其有一定作用。

脫髓鞘疾病

多發(fā)性硬化（multiple sclerosis，MS）：為T 細胞介導的中樞神經(jīng)自身免疫性脫髓鞘疾病，尸檢發(fā)現(xiàn)脊髓累及率幾乎達100%，但僅5%～24%有脊髓癥狀。脊髓MS主要累及白質(zhì)，也可侵犯灰質(zhì)結(jié)構(gòu)，臨床表現(xiàn)取決于受累脊髓節(jié)段。MRI特點［2-6］（圖1）：①MS最常見于頸段脊髓（60%），可孤立性侵犯頸段脊髓（10%～20%），但多合并顱內(nèi)病變。易侵犯脊髓背側(cè)與外側(cè)部分，偏心性分布，灰白質(zhì)均受累，常為脊髓一側(cè)、病灶大小不超過脊髓斷面一半，但較大病灶也可越過中線。急性期局部脊髓增粗（復(fù)發(fā)-緩解型，6～8周消退）或形態(tài)正常，慢性期脊髓萎縮。②橫軸面圖像上病灶呈楔形，尖端指向脊髓中心，而脊髓中央病灶常為橢圓形，也可為結(jié)節(jié)狀、環(huán)形或弓狀，呈T1等或低信號、T2高信號。矢狀面圖像上病灶常為橢圓形、長軸與脊髓縱軸一致，縱向范圍可達1個椎體高度，少數(shù)達2個椎體節(jié)段。急性期后病灶呈偏心性分布的卵圓形，沿脊髓小靜脈的縱軸周圍分布。原發(fā)進展型MS則為脊髓內(nèi)彌漫性病灶。有時病變內(nèi)見T2低信號，可能與鐵沉積有關(guān)。③增強掃描常為不全性、斑片狀或邊緣性強化，也可為結(jié)節(jié)狀與環(huán)形強化，與原發(fā)性橫斷性脊髓炎類似，皮質(zhì)激素不影響活動期病變的強化。強化持續(xù)2～8周，急性期過后可無強化，若有、則為中心性分布。④DWI顯示病灶擴散受限，MRS可見NAA 峰降低。磁化傳遞成像顯示磁化傳遞率（MTR）下降，病理學上與髓鞘喪失及軸索減少有關(guān)。DTI顯示MS病灶FA 值明顯下降。鑒別診斷包括脊髓腫瘤（脊髓增粗、灶周水腫，可見囊變與出血）、急性播散性腦脊髓炎（前驅(qū)感染，病情進展快，病變范圍廣）、橫斷性脊髓炎（累及脊髓中央、累及3～4個脊髓節(jié)段、無顱內(nèi)病變）、脊髓梗死（脊髓前部為主，急性發(fā)?。?、結(jié)節(jié)病（脊髓脊膜、胸部同時受累）。

視神經(jīng) 脊髓炎（neuromyelitis optica，NMO）：也稱Devic病。特征為反復(fù)發(fā)作的重度視神經(jīng)炎與橫斷性脊髓病變。NMO 臨床表現(xiàn)較MS嚴重。視神經(jīng)炎與脊髓病變之間的時間間隔為數(shù)天至數(shù)周，偶可長達數(shù)年?？蔀閱蜗虿〕碳爸委熀髲?fù)發(fā)。NMO 發(fā)病高峰年齡為兒童（5歲左右）與30～50歲成人。NMO 預(yù) 后 較MS 差。MRI特 點（圖2）［3-4，7-8］：①病 變 縱 徑 較大，呈融合性，常累及4或5個以上脊髓節(jié)段，約1／4病例脊髓腫脹，晚期可有萎縮。②急性期后病變內(nèi)可見壞死空洞。③增強掃描病變有強化。④同時顯示視神經(jīng)增粗及T2高信號改變，以冠狀面脂肪抑制T2WI及STIR 序列顯示最佳。NMO 主要需與MS鑒別，NMO 的病灶較大，累及范圍更大，強化更明顯，且無腦實質(zhì)病灶。

炎性及感染性疾病

急性橫斷性脊髓炎（acute transverse myelitis，ATM），病因不明，但最有可能為病毒感染，其他可能原因包括疫苗接種、細菌感染、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等結(jié)締組織病、多發(fā)性硬化以及副腫瘤綜合征。診斷標準包括［2］：①感覺、運動及自主神經(jīng)功能障礙；②癥狀及體征為雙側(cè)性；③有明確的感覺平面；④影像學檢查排除了脊髓外病變所致的壓迫；⑤具有炎癥證據(jù)如CSF中細胞增多、IgG 升高、MRI顯示異常強化，首次檢查陰性時可在2～7d內(nèi)復(fù)查；⑥發(fā)病后4h～12d癥狀進展最明顯。MRI特點（圖3）［2-6］：①好發(fā)于胸段脊髓，其次為頸段，累及脊髓中央，縱行范圍超過2個（3～4個）脊髓節(jié)段。②病變呈邊緣清楚的T1等或低信號、T2高信號，軸位上占據(jù)脊髓斷面50%至2／3以上，相應(yīng)脊髓節(jié)段形態(tài)正?；蜉p度腫脹（約各占一半）。③增強掃描從無強化到結(jié)節(jié)狀、斑片狀或邊緣強化，可合并脊膜強化。④皮質(zhì)激素治療效果良好，MRI顯示異常信號吸收、腫脹消退及強化減弱。但值得注意的是，本病約40～50% MRI無陽性表現(xiàn)。鑒別診斷包括多發(fā)性硬化（MS）（見前述）、ADEM（見前述）、脊髓梗死（累及脊髓腹側(cè)、運動障礙較感覺異常明顯，起病急）、髓內(nèi)腫瘤（見前述）、脊髓空洞積水癥（所有序列上為腦脊液信號，無強化，脊髓外形正常）。

急性播散性腦脊髓炎（acute disseminated encephalomyelitis，ADEM），各年齡段均可發(fā)病，但好發(fā)于青少年，是一種免疫介導的炎性疾病，呈單向病程。進展快，病情重，70%左右兒童病例有病前3周內(nèi)前驅(qū)病毒感染或免疫接種史。以累及白質(zhì)為主，表現(xiàn)為小靜脈周圍T 細胞、偶有漿細胞浸潤、脫髓鞘、灶性出血、壞死，腦脊膜也可見炎性改變。ADEM 侵犯脊髓者約11%～28%。MRI特點（圖4）［2-3，5-6］：①脊髓內(nèi)多灶性、火焰狀T2高信號與T1低信號病變，累及白質(zhì)，背側(cè)較多，范圍較ATM 及MS廣泛；②急性期病變段脊髓腫脹，晚期脊髓萎縮；③增強掃描腦內(nèi)與脊髓病變均可呈不同程度強化，可為斑片狀、點狀、環(huán)狀或絨毛狀強化，可同時見神經(jīng)根強化；④并存腦實質(zhì)病變。鑒別診斷包括MS、血管炎（有SLE等疾病）、橫斷性脊髓炎（橫斷面累及脊髓大半，可為多節(jié)段）、脊髓梗死、動靜脈瘺（AVF）（可見異常流空信號、無周圍神經(jīng)侵犯）。

其他多種病毒如腸病毒所致的手-足-口病也可引起急性脊髓病變（圖5）。

圖1 女，21歲，多發(fā)性硬化。a）矢狀面T1WI示頸段脊髓輕度腫脹，斑片狀信號減低（箭）；b）矢狀面T2WI，頸段脊髓內(nèi)多發(fā)斑片狀高信號，長軸為縱行分布（箭），邊緣模糊；c）橫軸面T2WI示病變位于脊髓后外側(cè)（箭），近似楔形，尖端指向脊髓中央；d）矢狀面增強T1WI示病變輕度條狀強化（箭）。

圖2 女，41歲，視神經(jīng)脊髓炎。a）矢狀面T2WI示T1-T3 椎體水平脊髓腫脹及信號增高（箭）；b）橫軸面T2WI示局部脊髓斷面均受累（箭）；c）冠狀面STIR 示雙側(cè)視神經(jīng)增粗及信號增高（箭），右側(cè)明顯。

血管性疾病

圖3 女，11 歲，急性橫斷性脊髓炎。a）矢狀面T2WI示T2 椎體水平及以下頸段與上胸段脊髓輕度腫脹，呈高信號（箭）；b）橫軸面T2WI示病變累及脊髓段面大部，形態(tài)不規(guī)則（箭）；c）冠狀面增強T1WI示脊髓內(nèi)縱行條狀強化（箭）。 圖4 男，12 歲，急性播散性腦脊髓炎。a）橫軸面T2WI示兩側(cè)額顳葉多發(fā)高信號灶（箭），累及皮質(zhì)為主；b）矢狀面T2WI示T7-T1水平脊髓內(nèi)大片高信號（箭）；c）橫軸面T2WI示病變累及脊髓斷面大部（箭）。

圖5 女，2歲，手足口病脊髓炎。a）矢狀面T2WI示胸段脊髓多發(fā)片狀高信號，邊緣模糊（箭）；b）橫軸面T2WI病變位于脊髓右側(cè)（箭）；c）2周后復(fù)查矢狀面T2WI示脊髓內(nèi)病變不明顯。 圖6 女，22歲，系統(tǒng)性紅斑狼瘡相關(guān)性脊髓脊膜病變。a）矢狀面T2WI示胸段脊髓邊緣多發(fā)斑片狀高信號（箭），邊緣欠清，頸胸段脊髓變細，胸段椎管蛛網(wǎng)膜下腔信號不均勻，T6～T7 椎體水平后部蛛網(wǎng)膜下腔片狀低信號（箭頭）；b）橫軸面T2WI示脊髓邊緣局部高信號（箭）；c）橫軸面T2WI示脊髓右后方蛛網(wǎng)膜下腔低信號（箭）；d）矢狀面增強T1WI示脊髓邊緣病變小結(jié)節(jié)狀強化（箭），脊膜彌漫性增厚與強化（箭頭）。

系統(tǒng)性紅斑狼瘡相關(guān)性脊髓病變：脊髓炎是系統(tǒng)性紅斑狼瘡不常見的并發(fā)癥。臨床上女性發(fā)病明顯多于男性，男女發(fā)病性別比1：8，表現(xiàn)為背痛、四肢輕癱或麻痹、感覺喪失，實驗室檢查抗磷脂抗體陽性。本病MRI表現(xiàn)（圖6）類似于橫斷性脊髓炎［2］，可為脊髓中央分布、占據(jù)脊髓斷面2／3以上，累及脊髓超過2個椎體節(jié)段，一般可達3～4個），增強掃描可能有強化。本病可合并脊髓炎，并可同時合并顱內(nèi)病變。鑒別診斷：①Lyme病，病原體為包柔螺旋體。脊髓Lyme病臨床表現(xiàn)類似于橫斷性脊髓炎，還可類似脊膜炎與多發(fā)神經(jīng)根炎，其MRI征象似結(jié)節(jié)?。?］。②其 他 多 種 細 菌、寄 生蟲、真菌等病原體侵犯脊髓造成的急性脊髓病變，但均較少見。③Behcet病，屬血管炎，罕見累及脊髓，MRI表現(xiàn)為脊髓萎縮及散在T2高信號病變，增強掃描無強化，結(jié)合其他部位病變可做出診斷［2］。④脊髓膿腫，罕見，增強掃描可見環(huán)形強化。

圖7 男，27歲，左椎動脈夾層致脊髓梗死。a）矢狀面T2WI示頸段脊髓前部縱行條狀高信號（箭）；b）橫軸面T2WI示雙側(cè)脊髓前角對稱性高信號（箭）。 圖8 男，53歲，椎管內(nèi)血管畸形合并脊髓靜脈性梗死。a）矢狀面T1WI頸段脊髓大范圍信號減低（箭），頸胸段脊髓輪廓不規(guī)則；b）矢狀面T2WI示C4～C7 椎骨水平脊髓呈均勻高信號（箭），頸胸段脊髓周圍迂曲條狀與點狀低信號影；c）橫軸面T2WI示病變累及脊髓橫斷面全部（箭）；d）矢狀面增強T1WI示脊髓內(nèi)病變無明顯強化（箭），脊髓周圍多發(fā)迂曲線狀強化（箭頭）；e）橫軸面增強T1WI示脊髓右側(cè)點狀強化（箭）。

圖9 男，41歲，脊髓急性出血。a）矢狀面T2WI示胸椎中下段脊髓內(nèi)縱行帶狀低信號（箭），其下方脊髓條狀高信號（箭頭）；b）橫軸面T2WI示脊髓前中部低信號病變（箭）；c）橫軸面T2WI示脊髓內(nèi)高信號病變（箭）。 圖10 男，55歲，慢性胃炎，亞急性脊髓聯(lián)合變性。a）矢狀面T1WI示C2～C4 脊髓后部縱行低信號（箭）；b）矢狀面T2WI示病變?yōu)楦咝盘枺?；c）脊髓橫軸面T2WI示病變呈倒“V”形高信號（箭）；d）矢狀面增強T1WI示病變無明顯強化（箭）。

動脈性脊髓梗死：常為脊髓前動脈分支閉塞所致，累及皮質(zhì)脊髓束與脊髓丘腦束，脊髓后柱內(nèi)側(cè)受侵導致本體感覺障礙。原因包括動脈瘤、主動脈夾層、手術(shù)、脊髓動脈夾層、低血壓、栓塞、血管炎、凝血功能障礙、脊膜炎等。MRI特點（圖7）［3-4，7］：①脊髓前部彌漫性長節(jié)段信號異常，以胸下段與胸腰段脊髓常見，灰質(zhì)或灰白質(zhì)均受累，原因是該處供血血管迂曲明顯。②橫軸面T2WI上可見病變累及雙側(cè)前角、呈貓頭鷹眼征或蛇眼征，也可累及整個灰質(zhì)或脊髓斷面或脊髓中央為主。③病變中央可見出血性改變，梯度回波顯示為低信號。④DWI有助于顯示T2WI上信號改變不明顯的病變，呈DWI高信號與ADC值降低［6］。⑤增強掃描可從無強化到斑片狀強化。⑥同時可見主動脈瘤或夾層征象、椎體梗死［3-4］。鑒別診斷主要包括脊髓腫瘤、脫髓鞘疾病、橫斷性脊髓炎［4］。

靜脈性脊髓梗死：脊膜動靜脈瘺（SAVDF）合并脊髓靜脈血栓與梗死稱之為Foix-Alajouanine綜合征，也稱壞死性脊髓病。臨床表現(xiàn)包括突發(fā)性癱瘓、感覺喪失及括約肌功能障礙。MRI特點（圖8）［2-3］：①脊髓輪廓不規(guī)則，T2序列可見脊髓表面多發(fā)流空信號。②橫軸面上脊髓呈彌漫性T2高信號，類似于ATM或動脈性脊髓梗死，但也可為T2WI信號無異常。③增強掃描可見迂曲走行的異常血管及梗死脊髓延遲強化。④增強MRA有時可顯示瘺口的位置。

脊髓出血：可為自發(fā)性，但更常見的是有基礎(chǔ)疾病如動靜脈畸形、海綿狀血管畸形、髓內(nèi)腫瘤等。MRI上根據(jù)期齡不同而有不同表現(xiàn)，一般為T2WI上中央高信號與邊緣低信號，亞急性期可見T1WI高信號，梯度回波序列顯示低信號，局部脊髓增粗（圖9）。

其他疾病

維生素B12缺乏：即亞急性脊髓聯(lián)合變性。病因包括惡性貧血、胃切除術(shù)后、Crohn病、絳蟲病、嚴格素食者、及母親為素食者的嬰兒等，引起維生素B12缺乏導致脫髓鞘，選擇性累及脊髓后柱與外側(cè)柱，治療后脊髓病變的異常MR 信號可逆轉(zhuǎn)。實驗室檢查為大細胞性貧血、血漿維生素B12下降。MRI特征（圖10）［3，5］：①受累脊髓輕度增粗，后柱與外側(cè)柱異常信號；②矢狀面T2WI上病變呈縱行高信號，橫軸面上形似倒置的“V”形或倒置的兔耳狀，T1WI為低信號；③增強掃描無強化或輕度強化；④補充維生素B12后上述病變可消退。鑒別診斷包括脊髓梗死、脊髓挫裂傷（有外傷史，伴隨脊柱骨折，病變內(nèi)可有出血）、ADEM 或MS、感染性脊髓炎（實驗室檢查有助于診斷）、急性橫斷性脊髓炎。

綜上所述，多種急性脊髓疾病可出現(xiàn)脊髓異常信號，準確診斷需結(jié)合臨床表現(xiàn)、實驗室檢查及影像學表現(xiàn)。

［1］ 宋清偉，郎志謹，鄭文衡，等.磁共振擴散張量成像在頸髓病變中的應(yīng)用［J］.放射學實踐，2010，25（8）：834-838.

［2］ Atlas SW.Magnetic resonance imaging of the brain and spine［M］.Lippincott Williams ＆ Wilkins，2009：1678-1689.

［3］ Sheerin F，Collison K，Quaghebeur G.Magnetic resonance imaging of acute intramedullary myelopathy：radiologic differential diagnosis for the on-call radiologist［J］.Clinical Radiology，2009，64（1）：84-94.

［4］ Do-Dai DD，Brooks MK，Goldkamp A，et al.Magnetic resonance imaging of intramedullary spinal cord lesions：apictorial review［J］.Curr Probl Diagn Radiol，2010，39（1）：160-185.

［5］ Ross JS，Brant-Zawadzki M，Moore KR，et al.Dignostic imaging：spine［M］.Salt Lake City：Amirsys，2004：Ⅲ-2-16-32.

［6］ Filippi M，Staefano ND，Dousset V，et al.MR imaging in white matter diseases of the brain and spinal cord［M］.Heidberg：Springer，2005：269-277.

［7］ 王飛，于春水，李坤成.視神經(jīng)脊髓炎的MRI研究進展［J］.臨床放射學雜志，2010，29（7）：988-990.

［8］ Thurnher MM，Bammer R.Diffusion-weighted MR imaging（DWI）in spinal cord ischemia［J］.Neuroradiology，2006，48（11）：795-801.