呂占清 李淑萍 李春
腦梗死是由于腦動脈粥樣硬化及血管內(nèi)膜損傷等因素造成腦動脈管腔狹窄,同時(shí)由于身體內(nèi)的各種因素使局部血栓形成,加重腦動脈狹窄,甚至造成血管的完全閉塞,最終導(dǎo)致腦組織缺氧、缺血、壞死,從而引起神經(jīng)功能障礙的一種腦血管病[1]。腦梗死在嚴(yán)重影響人們生活質(zhì)量的同時(shí),也在威脅著人們的健康,根據(jù)資料顯示,腦梗死的死亡率非常高,其已成為目前世界上三大主要死亡疾病之一。而此病的最佳治療方法是在溶栓窗內(nèi)進(jìn)行溶栓治療,但由于腦梗死的起病比較隱匿,很多患者在就醫(yī)時(shí),已經(jīng)過了最佳的溶栓時(shí)間,因此就不能應(yīng)用鏈激酶等進(jìn)行溶栓治療,而目前臨床治療此病的藥物又比較繁多,效果參差不齊,因此在眾多藥物中尋找一組治療腦梗死有效的方法十分必要,筆者從2010年1月起應(yīng)用銀杏達(dá)莫聯(lián)合奧扎格雷治療腦梗死,取得了良好效果,現(xiàn)將經(jīng)驗(yàn)總結(jié)如下。
1.1 一般資料 本組研究資料為2010年1月至2011年1月在我院神經(jīng)內(nèi)科進(jìn)行治療的94例腦梗死患者,其中男63例,女31例,年齡48~74歲不等。94例患者都經(jīng)XT或MRI證實(shí)為腦梗死,且符合2001年全國腦血管會議修訂的腦血管病診斷標(biāo)準(zhǔn)。病程24~15 d不等。94例患者排除腦出血,心功能不全,腫瘤及其他嚴(yán)重肝腎疾病。隨機(jī)將94例患者分成兩組,觀察組與對照組,每組47例,兩組患者一般資料比較無明顯差異(P>0.01),無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
1.2 方法
1.2.1 觀察組治療方法 觀察組應(yīng)用5%葡萄糖+銀杏達(dá)莫注射液20 ml(湖北民康制藥有限公司),1次/d靜脈點(diǎn)滴,同時(shí)應(yīng)用奧扎格雷氯化鈉注射液(長春豪邦藥業(yè)有限公司生產(chǎn))100 ml,2次/d靜脈點(diǎn)滴。同時(shí)根據(jù)患者的癥狀進(jìn)行相應(yīng)的對癥治療,包括應(yīng)用甘露醇降低顱內(nèi)壓力及應(yīng)用帥奇等營養(yǎng)腦細(xì)胞藥物,15 d為1個(gè)療程。
1.2.2 對照組治療方法 對照組患者應(yīng)用5%葡萄糖+銀杏達(dá)莫注射液20 ml(湖北民康制藥有限公司),1次/d靜脈點(diǎn)滴,同時(shí)根據(jù)患者的癥狀進(jìn)行相應(yīng)的對癥治療,包括應(yīng)用甘露醇降低顱內(nèi)壓力及應(yīng)用帥奇等營養(yǎng)腦細(xì)胞藥物,15 d為1個(gè)療程。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 本組研究資料通過統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS 13.5進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析,總有效率采用卡方檢驗(yàn),計(jì)量資料應(yīng)用t檢驗(yàn),P<0.01,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
1.4 療效判斷標(biāo)準(zhǔn) 臨床療效根據(jù)第四屆全國腦血管會議制定的療效判斷標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行評定[2],具體如下:1)痊愈:患者的病殘程度定位0級,功能缺損評分降低在91% ~100%的范圍內(nèi)。2)明顯進(jìn)步:患者的病殘程度定位1~3級,功能缺損評分降低在46%~90%的范圍內(nèi)。3)進(jìn)步:功能缺損評分降低在18% ~45%范圍內(nèi)。4)無效:功能缺損評分增加或降低在17%以下。5)惡化:功能缺損評分增加了17%以上??傆行?痊愈+顯著進(jìn)步+進(jìn)步/總數(shù)
2.1 臨床療效比較 兩組患者的臨床療效比較見表1,從表1可以看出觀察組的總有效率為93.62%,對照組的總有效率為80.85%,觀察組明顯高于對照組(P<0.01),有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
表1 兩組患者的臨床療效比較
2.2 血流變比較 兩組患者治療前后的血流變比較見表2,從表2可以看出觀察組的治療后的血流變明顯好于對照組(P<0.01),有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
表2 兩組患者治療前后的血流變比較
2.3 不良反應(yīng)比較 兩組患者的不良反應(yīng)發(fā)生率比較見表3,從表3可以看出兩組的不良反應(yīng)發(fā)生率無明顯差異(P>0.01),無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
表3 兩組患者的不良反應(yīng)發(fā)生率比較
腦梗死在溶栓窗外的治療的基本原則是防止血栓的延長及進(jìn)一步擴(kuò)大,而根據(jù)病理病生變化,腦梗死患者因?yàn)閯用}內(nèi)膜損傷,血小板,纖維素及血液中其他有形成分都會黏附于受損腦動脈的內(nèi)膜上,形成附壁血栓,從而加重腦梗死患者的腦缺血,減慢患者的血流量。同時(shí)腦梗死患者腦缺血時(shí),患者體內(nèi)的纖溶酶原及凝血因子的活性都會限制性的提高,從而導(dǎo)致患者的血液粘稠度也跟著升高,最終導(dǎo)致患者的纖維蛋白原的濃度升高,使腦梗死患者腦內(nèi)的血流量減慢,加重患者的腦缺血,且會使患者的血栓延長或進(jìn)一步擴(kuò)大,而銀杏達(dá)莫的主要成分是銀杏總黃酮及雙嘧達(dá)莫,銀杏總黃酮可擴(kuò)張腦血管,改善患者的缺血的癥狀,增強(qiáng)患者的記憶功能。雙嘧達(dá)莫對血小板,紅細(xì)胞及上皮細(xì)胞攝取腺苷有抑制作用,導(dǎo)致局部腺苷的濃度增高,使血小板的A2受體受到刺激,從而使血小板內(nèi)環(huán)磷酸腺苷增多,通過這一途徑對血小板的聚集性產(chǎn)生抑制作用,故可增加腦梗死患者的血流量,加快患者的血液供應(yīng),降低腦梗死患者腦缺血的程度,對腦梗死起到治療作用。同時(shí)奧扎格雷也是一種抗血小板聚集的藥物,其對TXA2合成酶的活性進(jìn)行選擇性抑制,從而對TXA2的合成起到抑制作用,除此之外,奧扎格雷還可以促進(jìn)前列環(huán)素(PGI2)的產(chǎn)生,對TXA2一PGI2的平衡關(guān)系起到抑制作用,從而達(dá)到抑制血小板聚集及增加腦血流量及能量代謝、擴(kuò)張腦血管、改善腦組織微循環(huán)的作用。故奧扎格雷與銀杏達(dá)莫聯(lián)用治療腦梗死臨床療效明顯,本次研究也充分證明了這一點(diǎn),這與王曉等研究相符。
綜上所述:銀杏達(dá)莫聯(lián)合奧扎格雷治療腦梗死效果明顯,不良反應(yīng)發(fā)生率低,可在臨床中推廣應(yīng)用。
[1] 延中強(qiáng).銀杏達(dá)莫并用奧扎格雷靜滴治療腦梗死療效觀察.求醫(yī)問藥,2012,7(2):803-804.
[2] 黃桂芳.銀杏達(dá)莫聯(lián)合奧扎格雷鈉治療急性腦梗死療效觀察.現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合,2012,3(2):1134-1135.
[3] 潘愛美,楊瑞東.奧扎格雷鈉、銀杏達(dá)莫連用治療腦梗死40例療效觀察.中華實(shí)用中西醫(yī)雜志,2009,21(3):128-129.
[4] 王曉.奧找格雷鈉聯(lián)合銀杏達(dá)莫治療進(jìn)展性腦梗死療效觀察.中國中醫(yī)藥,2012,12(4):66-67.